L-システイン投与は、肝臓の星細胞の増殖と活性化を抑制することにより、肝臓線維症を防ぎます

最近の研究では、一部のアミノ酸の機能は栄養だけでなく薬理学的でもあることが示されました。しかし、肝臓線維症および肝星細胞（HSC）に対するアミノ酸の影響は不明のままです。この研究では、DMN投与によって誘導された肝線維症を使用したアミノ酸のスクリーニングの結果として、L-システインが肝線維症の抑制因子として選択されました。さらに、DMN投与後に線維性肝臓で増加した活性化HSCの数は、L-チェステイン飼育ラットで減少しました。新たに分離されたHSCをL-システインで処理すると、HSCによる平滑筋α-アクチン（アルファスマ）発現の増加と活性化HSCへのBRDUの取り込みが阻害されました。これらの発見は、L-システインが肝線維症に対して効果的であることを示唆しています。肝臓における線維症の阻害のメカニズムは、活性化HSC増殖とL-システインによるHSC形質転換の直接的な阻害になると推測されています。

Recent studies showed that the function of some amino acids is not only nutritional but also pharmacological. However, the effects of amino acids on liver fibrosis and hepatic stellate cell (HSC) remain unclear. In this research, as a result of screening of amino acids using liver fibrosis induced by DMN administration, L-cysteine was selected as a suppressor of liver fibrosis. Furthermore, the number of activated HSCs, which increased in the fibrotic liver after DMN administration, was decreased in L-cysteine-fed rats. Treatment of freshly isolated HSCs with L-cysteine resulted in inhibition of the increase in smooth muscle alpha-actin (alphaSMA) expression by HSCs and BrdU incorporation into the activated HSCs. These findings suggest that L-cysteine is effective against liver fibrosis. The mechanism of inhibition of fibrosis in the liver is surmized to be direct inhibition of activated HSC proliferation and HSC transformation by L-cysteine.