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SARCO(ENDO)プラスム網状網Ca(2)(+)アデノシントリホスファターゼ(SERCA2A)の心臓アイソフォームは、心筋の収縮と弛緩に重要な役割を果たします。ホスホランバン(PLN)とそのホモログサルコリピン(SLN)は、SERCA2Aの内因性調節因子です。SERCA2Aが心肥大と失敗の病因に密接に関与しているという証拠が蓄積されています。遺伝子組み換え動物を使用した最近の研究では、心筋症表現型の発達に対するPLNの意味が明らかになりました。このレビューは、PLNおよびSLNによるSerca2aの分子調節の理解の進歩、およびin vivoにおける心肥大と失敗に対するそれらの影響に焦点を当てています。
SARCO(ENDO)プラスム網状網Ca(2)(+)アデノシントリホスファターゼ(SERCA2A)の心臓アイソフォームは、心筋の収縮と弛緩に重要な役割を果たします。ホスホランバン(PLN)とそのホモログサルコリピン(SLN)は、SERCA2Aの内因性調節因子です。SERCA2Aが心肥大と失敗の病因に密接に関与しているという証拠が蓄積されています。遺伝子組み換え動物を使用した最近の研究では、心筋症表現型の発達に対するPLNの意味が明らかになりました。このレビューは、PLNおよびSLNによるSerca2aの分子調節の理解の進歩、およびin vivoにおける心肥大と失敗に対するそれらの影響に焦点を当てています。
The cardiac isoform of sarco(endo)plasmic reticulum Ca(2)(+) adenosine triphosphatase (SERCA2a) plays an important role in the contraction and relaxation of cardiac muscle. Phospholamban (PLN) and its homologue sarcolipin (SLN) are the endogenous regulators of SERCA2a. Evidence is accumulating that SERCA2a is intimately involved in the pathogenesis of cardiac hypertrophy and failure. Recent studies using genetically engineered animals revealed the implication of PLN for the development of cardiomyopathic phenotypes. This review focuses on advances in the understanding of molecular regulation of SERCA2a by PLN and SLN, and their implications for cardiac hypertrophy and failure in vivo.
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