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背景：in vitroでの体細胞は、老化状態に入る前に寿命を延ばしますが、この状態が腎臓の発達、成長、老化でin vivoで発生するかどうかは不明です。私たちは以前、ヒト腎臓皮質が年齢とともにテロメアの短縮を示すことを示しました。この研究では、ラット腎臓の構造的および機能的変化と年齢とin vitroの細胞老化に関連する現象と比較しました。 方法：フィッシャー344ラット腎臓の変化を1歳から9か月まで評価して、成長と発達を定義し、9〜24か月で老化を定義しました。 結果：ラット腎臓テロメアは約35〜40 kbの長さであり、有意に短くなりませんでした。in vitroでの特徴的な老化遺伝子であるp16ink4aのmRNAの発現は、ほとんどの若いラットでは検出できませんでしたが、成長中は27倍、老化中はさらに72倍になりました。P16ink4aタンパク質は核に局在し、年齢とともに増加しました。P16ink4a mRNAも他の組織で増加しました。リポフスチンと老化関連ベータガラクトシダーゼは、成長と老化とともに上皮で増加し、その発生は互いに有意に関連していました。リポウシンは、特に萎縮性ネフロンで発見されました。 結論：ラット腎臓の成長と老化の両方で細胞の老化が起こり、年齢に関連した病理に寄与する可能性があると結論付けています。これらの変化は、テロメアの短縮によるものではありませんが、累積的な環境ストレスを反映している可能性があります。
背景：in vitroでの体細胞は、老化状態に入る前に寿命を延ばしますが、この状態が腎臓の発達、成長、老化でin vivoで発生するかどうかは不明です。私たちは以前、ヒト腎臓皮質が年齢とともにテロメアの短縮を示すことを示しました。この研究では、ラット腎臓の構造的および機能的変化と年齢とin vitroの細胞老化に関連する現象と比較しました。 方法：フィッシャー344ラット腎臓の変化を1歳から9か月まで評価して、成長と発達を定義し、9〜24か月で老化を定義しました。 結果：ラット腎臓テロメアは約35〜40 kbの長さであり、有意に短くなりませんでした。in vitroでの特徴的な老化遺伝子であるp16ink4aのmRNAの発現は、ほとんどの若いラットでは検出できませんでしたが、成長中は27倍、老化中はさらに72倍になりました。P16ink4aタンパク質は核に局在し、年齢とともに増加しました。P16ink4a mRNAも他の組織で増加しました。リポフスチンと老化関連ベータガラクトシダーゼは、成長と老化とともに上皮で増加し、その発生は互いに有意に関連していました。リポウシンは、特に萎縮性ネフロンで発見されました。 結論：ラット腎臓の成長と老化の両方で細胞の老化が起こり、年齢に関連した病理に寄与する可能性があると結論付けています。これらの変化は、テロメアの短縮によるものではありませんが、累積的な環境ストレスを反映している可能性があります。
BACKGROUND: Somatic cells in vitro have a finite life expectancy before entering a state of senescence, but it is unclear whether this state occurs in vivo in kidney development, growth, and aging. We previously showed that human kidney cortex displays telomere shortening with age. In this study, we compared the structural and functional changes in rat kidney with age to phenomena associated with cellular senescence in vitro. METHODS: We assessed the changes in Fischer 344 rat kidneys from age 1 to 9 months to define growth and development and from age 9 to 24 months to define aging. RESULTS: Rat kidney telomeres were approximately 35 to 40 kb long and did not shorten significantly. Expression of mRNA for p16INK4a, a characteristic senescence gene in vitro, was undetectable in most young rats but rose 27 fold during growth and a further 72-fold during aging. p16INK4a protein was localized to the nucleus and increased with age. p16INK4a mRNA also increased in other tissues. Lipofuscin and senescence-associated beta-galactosidase increased in epithelium with growth and aging and their occurrence was significantly associated with each other. Lipofuscin was particularly found in atrophic nephrons. CONCLUSION: We conclude that cell senescence occurs in both growth and aging in rat kidney and may contribute to the age-related pathology. These changes are not due to telomere shortening, but may reflect cumulative environmental stress.
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