ラットネフロンのさまざまな部分のNa-K-ATPaseに対するホルモン効果

アルドステロンは、遠位尿細管の経過と近位畳み込みで、障害のあるNa-K-AtPaseを非常に急速に再活性化します。驚くべきことに、酵素誘導の前の潜在期間は、アルドステロンの生理学的用量後の活性ナトリウム再吸収の回復の前の潜在期間と類似しています[7]。Na-K-ATPaseの誘導は、タンパク質合成の阻害剤であるシクロヘキシミドまたはアクチノマイシンDによって予防できます。これは、タンパク質合成がNa-K-ATPaseの誘導に必要であることを証明しています。この種のデータは、誘導された酵素のde-novo-合成によるものとして解釈できますが、この結論はそのようなデータによって証明されていません。アルドステロン作用の別の方法は、膜にすでに存在する非アクティブな酵素分子の境界に存在する可能性があります。アルドステロンの適用とNa-K-ATPaseの回復の間の非常に短い潜在期間のため、この可能性を除外することはできません。私たちの研究の最も重要な発見は、単回投与後のアルドステロンの後の近位および遠位尿細管における障害のNa-K-ATPaseの迅速な再活性化です。

Aldosterone reactivates the impaired Na-K-ATPase very rapidly along the course of the distal tubule and in the proximal convolution. Surprisingly the latent period before enzyme induction parallels with the latent period before the restoration of active sodium reabsorption after a physiological dose of aldosterone [7]. Induction of Na-K-ATPase can be prevented by cycloheximide or actinomycin D, inhibitors of protein synthesis; this proves that protein synthesis is necessary for the induction of Na-K-ATPase. Although this kind of data can be interpreted as due to de-novo-synthesis for the induced enzyme this conclusion is not proved by such data. Another way of aldosterone action could exist in demasking inactive enzyme molecules which are already present in the membrane. Because of the very short latent period between aldosterone application and restoration of Na-K-ATPase we cannot exclude this possibility. The most important finding of our study is the rapid reactivation of the impaired Na-K-ATPase in the proximal and distal tubule after a single dose of aldosterone.