ラット筋肉における繊維組成、酵素活性、UCP3、およびPGC-1に対する慢性AICAR治療の効果

この研究は、14日間連続して5'-Amp-activatedプロテインキナーゼ（AMPK）活性化因子5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミド-D-beta-D-リボフラノシド（AICAR）の投与の組織学的および代謝効果を決定するように設計されました。AICAR治療により、IIB型繊維の割合が大幅に減少し、伸筋筋（EDL）筋肉のIIX型繊維型の割合が同時に増加しました。毛細血管密度と毛細血管と繊維の比は、AICARによって変化しませんでした。AICAR治療は、解糖および酸化酵素活性を増加させましたが、抗酸化酵素活性は増加しませんでした。AICAR処理により、EDLの分離タンパク質3（UCP3）レベルが増加し、ソレウスおよびEDL筋肉のペルオキシソーム増殖因子活性化受容体コアクチベーター-1Alphaタンパク質レベルが増加しましたが、ミオゲンレベルはAICARによって変化しませんでした。これらの結果は、AMPKの慢性的な活性化がそのような筋肉の組織化学的および代謝特性を変化させることを暗示しているようです。

This study was designed to determine the histological and metabolic effects of the administration of 5'-AMP-activated protein kinase (AMPK) activator 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-d-ribofuranoside (AICAR) for 14 successive days. AICAR treatment caused a significant decrease in the percentage of type IIB fibers and the concomitant increase in the percentage of type IIX fibers in extensor digitorum longus (EDL) muscle. The capillary density and the capillary-to-fiber ratio were not altered by AICAR. AICAR treatment increased the glycolytic and oxidative enzyme activities but not the antioxidant enzyme activities. The AICAR treatment increased the uncoupling protein 3 (UCP3) level in EDL and the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1alpha protein level in the soleus and EDL muscles, whereas the myogenin level was not altered by AICAR. These results seem to imply that the chronic activation of AMPK alters such muscle histochemical and metabolic characteristics.