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Free radical biology & medicine2003Jun15Vol.34issue(12)

若い男性と年配の男性における酸化ストレスの選択されたバイオマーカーに対するビタミンEと偏心運動の影響

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文献タイプ:
  • Clinical Trial
  • Journal Article
  • Randomized Controlled Trial
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

偏心運動に起因する筋肉の損傷は、オキシラディカル誘発性損傷の有用なモデルを提供し、酸化ストレスに対する年齢に関連した反応を調べるために使用できます。16人のヤング(26.4 +/- 3.3歳)と16人の年長(71.1 +/- 4.0歳)の健康な男性は、1000 IU/DビタミンEまたはプラセボに12週間ランダムに割り当てられ、75%VOで45分間ダウンヒルを走らせました(2)マックス、補給の前後に1回。抗酸化状態、筋肉損傷、脂質過酸化、およびDNA損傷を決定するために、運動後(ベースライン)および直ちに6、24、および72時間の実行後に血液サンプルが取得されました。運動後、若い男性と年配の男性は、血清クレアチンキナーゼ(CK)、F(2アルファ) - イソプロスタン(IPF(2ALPHA); P <.001)およびマロンディアデヒド(MDA; P <.01)で同様の増加を経験しましたが、IPF(2Alpha)運動後72時間でピークし、MDAは0時間でピークに達しました。酸素ラジカル吸光度(ORAC)は72時間(P <.01)で減少し、若い男性のIPF(2Alpha)、MDA、およびCKの上昇(p <.05)と相関しました。白血球8-ヒドロキシ-2'-デオキシグアノシン(8-OHDG)は運動の影響を受けませんでした。ビタミンEは若い男性のピークCKを減少させましたが、年配の男性では、IPF(2Alpha)の安静レベルを低下させ、IPF(2Alpha)の運動後24時間の増加を抑制しました(p <.05)。したがって、ビタミンEの補充は、若年と年配の被験者の間で異なるが、この肉体的に適合する被験者のグループ間でこれらの反応に直接的な影響を与えなかったが、緩慢な運動誘発性酸化ストレスを誘発した。

偏心運動に起因する筋肉の損傷は、オキシラディカル誘発性損傷の有用なモデルを提供し、酸化ストレスに対する年齢に関連した反応を調べるために使用できます。16人のヤング(26.4 +/- 3.3歳)と16人の年長(71.1 +/- 4.0歳)の健康な男性は、1000 IU/DビタミンEまたはプラセボに12週間ランダムに割り当てられ、75%VOで45分間ダウンヒルを走らせました(2)マックス、補給の前後に1回。抗酸化状態、筋肉損傷、脂質過酸化、およびDNA損傷を決定するために、運動後(ベースライン)および直ちに6、24、および72時間の実行後に血液サンプルが取得されました。運動後、若い男性と年配の男性は、血清クレアチンキナーゼ(CK)、F(2アルファ) - イソプロスタン(IPF(2ALPHA); P <.001)およびマロンディアデヒド(MDA; P <.01)で同様の増加を経験しましたが、IPF(2Alpha)運動後72時間でピークし、MDAは0時間でピークに達しました。酸素ラジカル吸光度(ORAC)は72時間(P <.01)で減少し、若い男性のIPF(2Alpha)、MDA、およびCKの上昇(p <.05)と相関しました。白血球8-ヒドロキシ-2'-デオキシグアノシン(8-OHDG)は運動の影響を受けませんでした。ビタミンEは若い男性のピークCKを減少させましたが、年配の男性では、IPF(2Alpha)の安静レベルを低下させ、IPF(2Alpha)の運動後24時間の増加を抑制しました(p <.05)。したがって、ビタミンEの補充は、若年と年配の被験者の間で異なるが、この肉体的に適合する被験者のグループ間でこれらの反応に直接的な影響を与えなかったが、緩慢な運動誘発性酸化ストレスを誘発した。

Muscle damage resulting from eccentric exercise provides a useful model of oxyradical-induced injury and can be used to examine age-related responses to oxidative stress. Sixteen young (26.4 +/- 3.3 years) and 16 older (71.1 +/- 4.0 years) healthy men were randomly assigned to 1000 IU/d vitamin E or placebo for 12 weeks and ran downhill for 45 min at 75% VO(2)max, once before and following supplementation. Blood samples were obtained before (baseline) and immediately postexercise (0 h), and at 6, 24, and 72 h postexercise to determine antioxidant status, muscle damage, lipid peroxidation, and DNA damage. Following exercise, young and older men experienced similar increases in serum creatine kinase (CK), F(2alpha)-isoprostanes (iPF(2alpha); p <.001) and malondialdehyde (MDA; p <.01), although iPF(2alpha) peaked at 72 h postexercise and MDA peaked at 0 h. Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) decreased at 72 h (p <.01) and correlated with the rise in iPF(2alpha), MDA, and CK in the young men (p <.05). Leukocyte 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) was unaffected by exercise. Vitamin E decreased peak CK in young men, while in older men it decreased resting levels of iPF(2alpha) and suppressed the 24 h postexercise increases in iPF(2alpha) (p <.05). Thus, vitamin E supplementation induced modest changes eccentric exercise-induced oxidative stress, although differentially between the young and older subjects, while age had no direct influence on these responses among this group of physically fit subjects.

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