抗Thy-1腎炎における腎炎の回復と喪失への経路

ラットにおけるメサンギオプロライブ糸球体腎炎の抗Thy-1.1モデルの現在の組織病理学的研究は、損傷発生と回復およびネフロン喪失への経路の構造分析を提供します。病気が毛細血管内区画に限定されている限り、メサンギアル瘢痕で損傷を解決または回復することがあります。ネフロンの喪失を伴う不可逆的な病変は、足細胞の重要な関与を伴う甲状腺外プロセスから出現し、ボウマンカプセル（BC）とその後の三日月形成への房癒着につながります。2つのメカニズムが原因であると思われました：（1）BCでの上皮細胞の増殖と尿中のオリフィスと（2）ネフロンの外側の側面に誤ったろ過とろ過を拡散した。どちらも尿細管の閉塞、糸球体からの切断、およびその後のネフロン全体の変性につながる可能性があります。負傷したネフロンの変性に関連する焦点間間質の増殖の種類が隣接する健康なネフロンに有害であることを示唆する証拠は現れませんでした。

The present histopathologic study of anti-Thy-1.1 models of mesangioproliferative glomerulonephritis in rats provides a structural analysis of damage development and of pathways to recovery and to nephron loss. As long as the disease remains confined to the endocapillary compartment, the damage may be resolved or recover with a mesangial scar. Irreversible lesions with loss of nephrons emerge from extracapillary processes with crucial involvement of podocytes, leading to tuft adhesions to Bowman's capsule (BC) and subsequent crescent formation. Two mechanisms appeared to be responsible: (1) Epithelial cell proliferation at BC and the urinary orifice and (2) misdirected filtration and filtrate spreading on the outer aspect of the nephron. Both may lead to obstruction of the tubule, disconnection from the glomerulus, and subsequent degeneration of the entire nephron. No evidence emerged to suggest that the kind of focal interstitial proliferation associated with the degeneration of injured nephrons was harmful to a neighboring healthy nephron.