グルタミン酸AMPA受容体拮抗薬YM872は、ラットの実験的脳損傷後の皮質組織喪失、局所脳浮腫、および神経学的運動障害を減衰させます

細胞外グルタミン酸の大幅な増加は、外傷性脳損傷後の脳損傷に寄与すると考えられています。液体障害手順を使用して、ラット頭部損傷モデルでAMPA受容体拮抗薬YM872の神経保護効果を調べました。オスのSprague-Dawleyラットは、右側（傍麻痺性）液妊娠脳損傷または偽損傷にさらされました。負傷後15分で、彼らはYM872（20 mg/kg/h、20 mg/3 ml）または通常の生理食塩水（ビヒクル）を4時間静脈内投与しました。YM872の投与は、負傷後1週間および2週間で複合神経鏡を大幅に改善し（P <0.05）、損傷した皮質の組織損失の量を著しく減少させました（P <0.05）。また、負傷後48時間で同側頭頂皮質の脳浮腫を大幅に減少させました（p <0.01）。これらの結果は、YM872の心的外傷後投与が、皮質組織の損失と局所脳浮腫を改善することにより神経保護である可能性があり、二次損傷プロセスを含む外傷性脳損傷におけるAMPA受容体の重要性を示唆していることを示しています。

A massive increase in extracellular glutamate is thought to contribute to brain damage after traumatic brain injury. We examined the neuroprotective effect of the AMPA receptor antagonist YM872 in a rat head injury model using the fluid-percussion procedure. Male Sprague-Dawley rats were subjected to right lateral (parasagittal) fluid-percussion brain injury or sham injury. At 15 min postinjury, they received either YM872 (20 mg/kg/h, 20 mg/3 mL) or normal saline (vehicle) intravenously for 4 h. The administration of YM872 significantly improved the composite neuroscore at 1 and 2 weeks postinjury (p < 0.05), and markedly reduced the volume of tissue loss in the injured cortex (p < 0.05). It also significantly reduced cerebral edema in the ipsilateral parietal cortex at 48 h postinjury (p < 0.01). These results indicate that the posttraumatic administration of YM872 may be neuroprotective by ameliorating cortical tissue loss and regional cerebral edema, and suggest the importance of AMPA receptors in traumatic brain damage involving secondary injury processes.