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感染部位に到達した最初の免疫細胞は好中球です。到着すると、好中球は、感染を封じ込めるのに役立つ抗菌産物や炎症誘発性サイトカインの産生を含む微生物機能をすぐに開始します。これにより、後天性免疫系が滅菌免疫と記憶を生成するのに十分な時間を可能にします。好中球は、微生物関連の分子パターンを認識する生殖系統をエンコードした受容体を介した病原体の存在を検出します。脊椎動物では、これらの受容体の最も特徴づけられたものは、Toll様受容体（TLR）です。新たに孤立したヒト好中球におけるTLRの発現と機能を決定しました。好中球はTLR1、2、4、5、6、7、8、9、およびTLR3を除くすべてのTLRを発現しました。顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）治療により、TLR2およびTLR9発現レベルが増加しました。好中球で発現したすべてのTLRのアゴニストは、サイトカイン放出、スーパーオキシド生成、およびL-セレクチンの脱落を引き起こしたが、走化性をインターキン-8（IL-8）に阻害し、オプソン化されたラテックスビーズの食作用の増加を阻害します。TLR9アゴニストの非メチル化CPG-MOTIF含有DNA（CPG DNA）に対する反応には、GM-CSFの前処理が必要であり、他のTLRアゴニストに対する反応も強化されました。最後に、定量的ポリメラーゼ連鎖反応（QPCR）を使用して、TLR刺激された好中球が生来の免疫細胞を感染の部位に免疫細胞を補充することを示唆するケモカイン発現プロファイルを示します。
感染部位に到達した最初の免疫細胞は好中球です。到着すると、好中球は、感染を封じ込めるのに役立つ抗菌産物や炎症誘発性サイトカインの産生を含む微生物機能をすぐに開始します。これにより、後天性免疫系が滅菌免疫と記憶を生成するのに十分な時間を可能にします。好中球は、微生物関連の分子パターンを認識する生殖系統をエンコードした受容体を介した病原体の存在を検出します。脊椎動物では、これらの受容体の最も特徴づけられたものは、Toll様受容体（TLR）です。新たに孤立したヒト好中球におけるTLRの発現と機能を決定しました。好中球はTLR1、2、4、5、6、7、8、9、およびTLR3を除くすべてのTLRを発現しました。顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）治療により、TLR2およびTLR9発現レベルが増加しました。好中球で発現したすべてのTLRのアゴニストは、サイトカイン放出、スーパーオキシド生成、およびL-セレクチンの脱落を引き起こしたが、走化性をインターキン-8（IL-8）に阻害し、オプソン化されたラテックスビーズの食作用の増加を阻害します。TLR9アゴニストの非メチル化CPG-MOTIF含有DNA（CPG DNA）に対する反応には、GM-CSFの前処理が必要であり、他のTLRアゴニストに対する反応も強化されました。最後に、定量的ポリメラーゼ連鎖反応（QPCR）を使用して、TLR刺激された好中球が生来の免疫細胞を感染の部位に免疫細胞を補充することを示唆するケモカイン発現プロファイルを示します。
The first immune cell to arrive at the site of infection is the neutrophil. Upon arrival, neutrophils quickly initiate microbicidal functions, including the production of antimicrobial products and proinflammatory cytokines that serve to contain infection. This allows the acquired immune system enough time to generate sterilizing immunity and memory. Neutrophils detect the presence of a pathogen through germ line-encoded receptors that recognize microbe-associated molecular patterns. In vertebrates, the best characterized of these receptors are Toll-like receptors (TLRs). We have determined the expression and function of TLRs in freshly isolated human neutrophils. Neutrophils expressed TLR1, 2, 4, 5, 6, 7, 8, 9, and 10-all the TLRs except TLR3. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) treatment increased TLR2 and TLR9 expression levels. The agonists of all TLRs expressed in neutrophils triggered or primed cytokine release, superoxide generation, and L-selectin shedding, while inhibiting chemotaxis to interleukin-8 (IL-8) and increasing phagocytosis of opsonized latex beads. The response to the TLR9 agonist nonmethylated CpG-motif-containing DNA (CpG DNA) required GM-CSF pretreatment, which also enhanced the response to the other TLR agonists. Finally, using quantitative polymerase chain reaction (QPCR), we demonstrate a chemokine expression profile that suggests that TLR-stimulated neutrophils recruit innate, but not acquired, immune cells to sites of infection.
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