ノードモノシリアの2つの集団は、マウスで左右の非対称性を開始します

脊椎動物の身体計画は、心臓、肺、腸に明らかにされる手渡された左右（LR）非対称性を保存しています。ノード（ノードフロー）の細胞外液の左側の流れは、マウスの通常のLR軸測定に重要です。結節の流れは、運動性ノードセルモノシリアによって生成され、軸索ダイニン、左右ダイニン（LRD）が必要です。LRDがない場合、LRの決定はランダムになります。陽イオンチャネルポリシスチン-2は、LRの非対称性を確立するためにも必要です。LRDは、ノードモノシリアの中央に位置するサブセットに局在することを示し、ポリシスチン-2はすべてのノードモノシリアに含まれています。非対称カルシウムシグナル伝達は、ノードフローと一致するノードの左縁に現れます。これらの観察結果は、LRの非対称性が完全に繊毛メカニズムによって確立されることを示唆しています：運動性、LRD含有モノシリアは結節流を生成し、節の左境界で非対称カルシウムシグナルを開始する繊毛感覚の結節流を含む非運動性ポリシスチン-2。

The vertebrate body plan has conserved handed left-right (LR) asymmetry that is manifested in the heart, lungs, and gut. Leftward flow of extracellular fluid at the node (nodal flow) is critical for normal LR axis determination in the mouse. Nodal flow is generated by motile node cell monocilia and requires the axonemal dynein, left-right dynein (lrd). In the absence of lrd, LR determination becomes random. The cation channel polycystin-2 is also required to establish LR asymmetry. We show that lrd localizes to a centrally located subset of node monocilia, while polycystin-2 is found in all node monocilia. Asymmetric calcium signaling appears at the left margin of the node coincident with nodal flow. These observations suggest that LR asymmetry is established by an entirely ciliary mechanism: motile, lrd-containing monocilia generate nodal flow, and nonmotile polycystin-2 containing cilia sense nodal flow initiating an asymmetric calcium signal at the left border of the node.