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代表的な出生コホートの前向きの研究では、ストレスの多い経験が一部の人々のうつ病につながる理由をテストしました。セロトニン輸送体(5-HT T)遺伝子のプロモーター領域における機能的多型は、うつ病に対するストレスの多い生命イベントの影響を緩和することがわかった。5-HT Tプロモーター多型の短い対立遺伝子の1つまたは2つのコピーを持つ個人は、長い対立遺伝子のホモ接合体よりもストレスの多い人生の出来事に関連して、より抑うつ症状、診断可能なうつ病、および自殺性を示しました。したがって、この疫学研究は、環境in辱に対する個人の反応が彼または彼女の遺伝的構成によって緩和される遺伝子ごとの相互作用の証拠を提供します。
代表的な出生コホートの前向きの研究では、ストレスの多い経験が一部の人々のうつ病につながる理由をテストしました。セロトニン輸送体(5-HT T)遺伝子のプロモーター領域における機能的多型は、うつ病に対するストレスの多い生命イベントの影響を緩和することがわかった。5-HT Tプロモーター多型の短い対立遺伝子の1つまたは2つのコピーを持つ個人は、長い対立遺伝子のホモ接合体よりもストレスの多い人生の出来事に関連して、より抑うつ症状、診断可能なうつ病、および自殺性を示しました。したがって、この疫学研究は、環境in辱に対する個人の反応が彼または彼女の遺伝的構成によって緩和される遺伝子ごとの相互作用の証拠を提供します。
In a prospective-longitudinal study of a representative birth cohort, we tested why stressful experiences lead to depression in some people but not in others. A functional polymorphism in the promoter region of the serotonin transporter (5-HT T) gene was found to moderate the influence of stressful life events on depression. Individuals with one or two copies of the short allele of the 5-HT T promoter polymorphism exhibited more depressive symptoms, diagnosable depression, and suicidality in relation to stressful life events than individuals homozygous for the long allele. This epidemiological study thus provides evidence of a gene-by-environment interaction, in which an individual's response to environmental insults is moderated by his or her genetic makeup.
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