解糖ATP産生は、ギニアピグイレウムのムスカリンカチオン電流を調節します

パッチクランプ技術の2つのバリエーションを使用して、ギニアピグイリアール筋細胞のムスカリンカチオンチャネル活動（または電流; I（CAT））を維持するために以前に不可欠であることが示された細胞内ATPの可能な発生源を調査しました。外部グルコースまたは2-デオキシグルコースとの置換の剥奪は、ニスタチン透過型法で記録されたI（CAT）の大きさを大幅に減少させました。I（CAT）は、これらのATP産生システム、3-ブロモピルビン酸、シアン化物、2,4-ジニトロフルオロベンゼン（DNFB）の阻害剤によって廃止されました。しかし、これらの阻害剤のうち、3-ブロモピルビン酸は、ニスタチン拡散法で記録されたI（CAT）を効果的に減少させました。これらの結果は、I（CAT）、活性を維持する際の解糖ATP産生の排他的生理学的重要性を強く示唆しているため、このメカニズムは腸運動性の調節に役割を果たす可能性があります。

We investigated the possible sources of intracellular ATP which was previously shown essential for maintaining the muscarinic cationic channel activities (or currents; I(cat)) in guinea-pig ileal myocytes, using two variants of patch clamp techniques. Deprivation of external glucose or its replacement with 2-deoxyglucose significantly reduced the magnitude of I(cat), recorded with nystatin-perforated method, with greater efficacy than for voltage-dependent Ca2+ current Intracellular dialysis of ileal myocytes with key substrates for glycolysis, oxidative metabolism and creatine-phosphocreatine system all resulted in a comparably effective maintenance of I(cat), which was abolished by inhibitors for these ATP-producing systems, 3-bromopyruvate, cyanide and 2,4-dinitrofluorobenzene (DNFB), respectively. However, amongst these inhibitors, only 3-bromopyruvate effectively reduced I(cat) recorded with the nystatin-perforated method. These results strongly suggest the exclusive physiological importance of glycolytic ATP production in maintaining I(cat), activity, and thus this mechanism may play a role in the regulation of gut motility.