ピンクの虫の耐性および感受性株におけるbacillus thuringiensis毒素の結合（Pectinophora gossypiella）

害虫による耐性の進化は、BTコットンなどのBacillus thuringiensisから毒素を生成するトランスジェニック植物の成功を短くする可能性があります。B. thuringiensisに対する昆虫耐性の最も一般的なメカニズムは、幼虫の中腸のブラシ境界膜の標的部位への毒素の結合を減少させます。私たちは、世界中の綿の主要な害虫であるペクチノフォラ・ゴシピエラの耐性および感受性株における毒素結合を比較しました。（125）Iおよびブラシ境界膜小胞（BBMV）でラベル付けされたcry1Abおよびcry1Acを使用して、競争実験は、競争実験を、cry1ab、cry1ac、cry1ba、cry1ca、cry1ja、cry2aa、cry9caで実行しました。感受性株では、cry1aa、cry1ab、cry1ac、およびcry1jaで、テストされた他の毒素によって共有されていない共通の結合部位に結合しました。Cry1Ab、Cry1Ac、およびCry1JAを使用した相互競争実験により、これらの毒素は追加の結合部位に結合しないことが示されました。耐性株では、（125）I-Cry1Acの結合は有意な影響を受けませんでした。ただし、（125）i-cry1abはBBMVに結合しませんでした。この結果は、この株からの以前のデータとともに、抵抗がPlutella Xylostella、Plodia Interpunctella、およびHeliothis Virescensで以前に記載された「モード1」パターンに適合していることを示しています。

Evolution of resistance by pests could cut short the success of transgenic plants producing toxins from Bacillus thuringiensis, such as Bt cotton. The most common mechanism of insect resistance to B. thuringiensis is reduced binding of toxins to target sites in the brush border membrane of the larval midgut. We compared toxin binding in resistant and susceptible strains of Pectinophora gossypiella, a major pest of cotton worldwide. Using Cry1Ab and Cry1Ac labeled with (125)I and brush border membrane vesicles (BBMV), competition experiments were performed with unlabeled Cry1Aa, Cry1Ab, Cry1Ac, Cry1Ba, Cry1Ca, Cry1Ja, Cry2Aa, and Cry9Ca. In the susceptible strain, Cry1Aa, Cry1Ab, Cry1Ac, and Cry1Ja bound to a common binding site that was not shared by the other toxins tested. Reciprocal competition experiments with Cry1Ab, Cry1Ac, and Cry1Ja showed that these toxins do not bind to any additional binding sites. In the resistant strain, binding of (125)I-Cry1Ac was not significantly affected; however, (125)I-Cry1Ab did not bind to the BBMV. This result, along with previous data from this strain, shows that the resistance fits the "mode 1" pattern of resistance described previously in Plutella xylostella, Plodia interpunctella, and Heliothis virescens.