ジンセノシドF1は、一定のレベルのBcl-2を維持することにより、ヒトHACATケラチノサイトを紫外線誘発アポトーシスから保護します。

高麗人参の主要な有効成分であるジンセノシドは、解雇や抗酸化などのさまざまな生物医学的効率を示しています。ここでは、ヒトHACATケラチノサイトにおける紫外線B誘発損傷に対して、ジンセノシドRG1の酵素的に修飾された誘導体であるジンセノシドF1の保護活性を調査します。ジンセノシドF1は、紫外線誘発細胞死を有意に減少させ、紫外線B照射によって引き起こされるアポトーシスからHACAT細胞を保護しました。さらに、ジンセノシドF1は、HACAT細胞におけるポリ（ADP-リボース）ポリメラーゼの紫外線誘発性切断を予防しました。ジンセノシドF1の抗アポトーシス効果の原因となる分子メカニズムを求めて、紫外線-B誘発アポトーシスからの保護は、Ginsenoside-F1を介したBcl-2およびBrN- BrN-の紫外線誘発ダウンレギュレーションのジンセノシド媒介阻害と密接に相関していることがわかります。3a式。

Ginsenosides, the major active ingredients of ginseng, show a variety of biomedical efficacies such as antiaging and antioxidation. Here, we investigate the protective activity of the ginsenoside F1, an enzymatically modified derivative of ginsenoside Rg1, against ultraviolet-B-induced damage in human HaCaT keratinocytes. Ginsenoside F1 significantly reduced ultraviolet-B-induced cell death and protected HaCaT cells from apoptosis caused by ultraviolet B irradiation. Furthermore, ginsenoside F1 prevented ultraviolet-B-induced cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase in HaCaT cells. In search of the molecular mechanism responsible for the antiapoptotic effect of ginsenoside F1, we find that protection from ultraviolet-B-induced apoptosis is tightly correlated with ginsenoside-F1-mediated inhibition of ultraviolet-B-induced downregulation of Bcl-2 and Brn-3a expression.