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Diabete & metabolisme19920101Vol.18issue(5)

ウイルスによる1型糖尿病の誘導と予防

,
PMID:1292946DOI:
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Review
概要
Abstract

遺伝的要因と環境要因は、インスリン依存性糖尿病1型の病因に関与していると考えられています。ウイルスは、1つの環境要因として、ベータ細胞に対する原発性の有害な薬剤として、または自己免疫のためのトリガー剤として作用する可能性があります。EMC-DやCoxsackie B4などのいくつかのウイルスは、遺伝的に感受性のあるマウスにベータ細胞に感染して破壊することにより、1型糖尿病を誘導できます。さらに、パタスなどの特定の種のサルは、コックスサッキーB4ウイルスに感染した後、血糖値が上昇し、インスリン分泌が落ち込んでいます。1型糖尿病の時折の症例は、コックスサッキーBウイルスのベータ細胞の感染に関連しているようです。さらに、Coxsackie B4ウイルスは、自己免疫性1型糖尿病につながるベータ細胞特異的自己抗原と交差反応する可能性のあるウイルス性抗原特異的細胞毒性T細胞を生成する可能性があります。自己免疫免疫1型糖尿病のウイルストリガーの場合、特定のウイルス(たとえば、ハムスターおよびヒトのうなずきマウスのレトロウイルスおよびレベラウイルス)は、通常の既存のベータ細胞抗原を免疫原性型に変化させるか、新しい抗原を誘発し、ベータ細胞特異的自己免疫依存性妨害菌を引き起こす可能性があります。さらに、他のウイルス(例えば、DR-BBラットのキルハムのラットウイルス)は、ベータ細胞特異的自己抗原と交差する可能性のある抗原特異的Tエフェクター細胞を生成する可能性があります。糖尿病の誘導とは対照的に、ウイルスは糖尿病の発症を防ぐことができます。DP-BBまたはNODマウスのリンパ球性絨毛性炎ウイルスの接種は、糖尿病の発生率を低下させるか、特定のリンパ球サブセットを障害することにより疾患を予防しました。

遺伝的要因と環境要因は、インスリン依存性糖尿病1型の病因に関与していると考えられています。ウイルスは、1つの環境要因として、ベータ細胞に対する原発性の有害な薬剤として、または自己免疫のためのトリガー剤として作用する可能性があります。EMC-DやCoxsackie B4などのいくつかのウイルスは、遺伝的に感受性のあるマウスにベータ細胞に感染して破壊することにより、1型糖尿病を誘導できます。さらに、パタスなどの特定の種のサルは、コックスサッキーB4ウイルスに感染した後、血糖値が上昇し、インスリン分泌が落ち込んでいます。1型糖尿病の時折の症例は、コックスサッキーBウイルスのベータ細胞の感染に関連しているようです。さらに、Coxsackie B4ウイルスは、自己免疫性1型糖尿病につながるベータ細胞特異的自己抗原と交差反応する可能性のあるウイルス性抗原特異的細胞毒性T細胞を生成する可能性があります。自己免疫免疫1型糖尿病のウイルストリガーの場合、特定のウイルス(たとえば、ハムスターおよびヒトのうなずきマウスのレトロウイルスおよびレベラウイルス)は、通常の既存のベータ細胞抗原を免疫原性型に変化させるか、新しい抗原を誘発し、ベータ細胞特異的自己免疫依存性妨害菌を引き起こす可能性があります。さらに、他のウイルス(例えば、DR-BBラットのキルハムのラットウイルス)は、ベータ細胞特異的自己抗原と交差する可能性のある抗原特異的Tエフェクター細胞を生成する可能性があります。糖尿病の誘導とは対照的に、ウイルスは糖尿病の発症を防ぐことができます。DP-BBまたはNODマウスのリンパ球性絨毛性炎ウイルスの接種は、糖尿病の発生率を低下させるか、特定のリンパ球サブセットを障害することにより疾患を予防しました。

Genetic factors and environmental factors are thought to be involved in the pathogenesis of insulin-dependent diabetes mellitus Type 1. Viruses, as one environmental factor, may act as primary injurious agents to beta cells or as triggering agents for autoimmunity. Some viruses such as EMC-D and Coxsackie B4 can induce Type 1 diabetes by infecting and destroying beta cells in genetically susceptible mice. In addition, certain species of monkey, such as Patas, show elevated blood glucose levels and depressed insulin secretion after infection with Coxsackie B4 virus. An occasional case of Type 1 diabetes mellitus appears to be associated with the infection of beta cells with Coxsackie B viruses. In addition, Coxsackie B4 virus may also generate viral antigen-specific cytotoxic T cells which may cross-react with a beta cell-specific autoantigen leading to autoimmune Type 1 diabetes. In the case of viral triggering of autoimmune Type 1 diabetes, certain viruses (eg, retrovirus in NOD mice and rubella virus in hamsters and humans) may alter a normally existing beta cell antigen into an immunogenic form or might induce a new antigen, leading to beta cell-specific autoimmune insulin dependent diabetes mellitus. In addition, other viruses (eg, Kilham's rat virus in DR-BB rats) could generate antigen-specific T effector cells which may cross-react with a beta cell-specific autoantigen. In contrast to the induction of diabetes, viruses can prevent the development of diabetes. Inoculation of DP-BB or NOD mice with lymphocytic choriomeningitis virus reduced the incidence of diabetes or prevented the disease by disordering particular lymphocyte subsets.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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