後極性化とトリガー活動

特定のタイプの心室性不整脈の可能な細胞メカニズムの1つは、後極性分極です。後極分極には2つのタイプがあります。遅延後極分極（DAD）は、活動電位の完全な再分極の後、安静時の可能性から生じ、活性化のしきい値に達する可能性があります。それは、細胞CAの過負荷と、前の活性化率が急速に支持されています。DADを生成する内向き電流は、2つのメカニズムのいずれかによって引き起こされます：非特異的陽イオンチャネルのCa依存性開口、またはレジー性Na/Ca交換のCa活性化。早期後極分極（EAD）は、先行する活動電位プラトーの肩に発生し、早期の活性化速度と長期にわたる活動電位によって好まれます。CAチャネルは通常、EADの内向き電流の原因であり、細胞CAの過負荷は関連していません。これらの後極分解には、心不全に見られる特定の不整脈における病因の役割を示唆する特性があります。

One of the possible cellular mechanisms for certain types of ventricular arrhythmias is afterdepolarizations. There are two types of afterdepolarization. The delayed afterdepolarization (DAD) arises from the resting potential after full repolarization of an action potential and it may reach threshold for activation. It is favored by cellular Ca overload, and rapid preceding activation rates. The inward current generating the DAD is caused by one of two mechanisms: a Ca-dependent opening of non-specific cation channels, or Ca activation of a rheogenic Na/Ca exchange. The early afterdepolarization (EAD) arises on the shoulder of a preceding action potential plateau and it is favored by slow preceding activation rate and prolonged action potentials. Ca channels are usually responsible for the inward current for EAD's, and cellular Ca overload is not related. These afterdepolarizations have characteristics that suggest their etiological role in certain arrhythmias found in heart failure.