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エタノール曝露の分で発生する急性耐性は、2つの選択された飼育線、UCHA（低エタノール飲酒者）とUCHB（高エタノール飲酒者）ラットの自発的なエタノール消費に影響を与えるようです。エタノールの急性腹腔内（IP。）用量（2.3 g/kg）が、急性耐性の増加とUCHBラットの自発的エタノール消費の長期的な増加の両方を誘導することを以前に報告しました。本論文では、脳カタロゼによるエタノール酸化中にアセトアルデヒドが産生したアセトアルデヒドの関与と、ミトコンドリアアルデヒドデヒドロゲナーゼ、急性耐性の発達、およびラットによる自発的なエタノール消費に関する酸化を調査しました。2.3 g/kg投与されたIPのエタノールの用量によって誘発される運動障害に対して発生した急性耐性。傾斜面試験で評価されました。10％V/Vエタノールへの自由アクセスを伴うラットによる自発的なエタノール消費は毎日測定されました。両方のパラメーターは、コントロール、生理食塩水前、エタノール注入ラットで評価されました。エタノール注射を受けたラットの1つのグループを、3-アミノ-1,2,4-トリアゾール（AT）、カタラーゼ阻害剤で前処理し、別のグループをアルデヒドデヒドロゲナーゼ阻害剤であるジスルフィラムで前処理しました。脳カタラーゼおよびアルデヒドデヒドロゲナーゼ活性は、ラットの両方のグループで測定されました。結果は、エタノールによって誘発されるエタノール消費と同様に、運動障害に対する急性耐性が、カタロゼ阻害剤を伴うラットの前処理が急性耐性発達の増加を減衰させるため、カタラーゼ系を介してエタノール酸化中に中心に形成されたアセトアルデヒドの結果であると思われることを示しています。そして、急性i.p.を受けたUCHBラットの自発的エタノール消費の増加エタノールの用量。さらに、アセトアルデヒド代謝酵素も、UCHAおよびUCHBラットの急性耐性発達と自発的エタノール消費の調節における重要な要因であると思われます。結果は、IPが可能なメカニズムを提案することになります。EthanolのUCHBラットへの注入は、エタノール消費の増加を誘発します。これは、カタラーゼを介した脳エタノール代謝中にアセトアルデヒドが形成され、その後のアルデヒドデヒドロゲナーゼを介した酸化が重要な役割を果たします。
エタノール曝露の分で発生する急性耐性は、2つの選択された飼育線、UCHA（低エタノール飲酒者）とUCHB（高エタノール飲酒者）ラットの自発的なエタノール消費に影響を与えるようです。エタノールの急性腹腔内（IP。）用量（2.3 g/kg）が、急性耐性の増加とUCHBラットの自発的エタノール消費の長期的な増加の両方を誘導することを以前に報告しました。本論文では、脳カタロゼによるエタノール酸化中にアセトアルデヒドが産生したアセトアルデヒドの関与と、ミトコンドリアアルデヒドデヒドロゲナーゼ、急性耐性の発達、およびラットによる自発的なエタノール消費に関する酸化を調査しました。2.3 g/kg投与されたIPのエタノールの用量によって誘発される運動障害に対して発生した急性耐性。傾斜面試験で評価されました。10％V/Vエタノールへの自由アクセスを伴うラットによる自発的なエタノール消費は毎日測定されました。両方のパラメーターは、コントロール、生理食塩水前、エタノール注入ラットで評価されました。エタノール注射を受けたラットの1つのグループを、3-アミノ-1,2,4-トリアゾール（AT）、カタラーゼ阻害剤で前処理し、別のグループをアルデヒドデヒドロゲナーゼ阻害剤であるジスルフィラムで前処理しました。脳カタラーゼおよびアルデヒドデヒドロゲナーゼ活性は、ラットの両方のグループで測定されました。結果は、エタノールによって誘発されるエタノール消費と同様に、運動障害に対する急性耐性が、カタロゼ阻害剤を伴うラットの前処理が急性耐性発達の増加を減衰させるため、カタラーゼ系を介してエタノール酸化中に中心に形成されたアセトアルデヒドの結果であると思われることを示しています。そして、急性i.p.を受けたUCHBラットの自発的エタノール消費の増加エタノールの用量。さらに、アセトアルデヒド代謝酵素も、UCHAおよびUCHBラットの急性耐性発達と自発的エタノール消費の調節における重要な要因であると思われます。結果は、IPが可能なメカニズムを提案することになります。EthanolのUCHBラットへの注入は、エタノール消費の増加を誘発します。これは、カタラーゼを介した脳エタノール代謝中にアセトアルデヒドが形成され、その後のアルデヒドデヒドロゲナーゼを介した酸化が重要な役割を果たします。
Acute tolerance that develops in minutes of an ethanol exposure appears to influence voluntary ethanol consumption in our two selected bred lines, UChA (low ethanol drinker) and UChB (high ethanol drinker)rats. We have reported previously that an acute intraperitoneal (ip.) dose of ethanol (2.3 g/kg) induces both an increase in acute tolerance and a long-lasting increase in voluntary ethanol consumption in UChB rats. In the present paper we investigated the involvement of acetaldehyde produced centrally during ethanol oxidation by brain catalase and its oxidation by mitochondrial aldehyde dehydrogenase, on acute tolerance development and on voluntary ethanol consumption by rats. Acute tolerance developed to motor impairment induced by a dose of ethanol of 2.3 g/kg administered ip. was evaluated by the tilting plane test. Voluntary ethanol consumption by the rat with free access to a 10% v/v ethanol was measured daily. Both parameters were evaluated in controls,saline-pretreated and ethanol-injected rats. One group of rats that received the ethanol injection was pretreated with 3-amino-1,2,4-triazole (AT), a catalase inhibitor, and another group was pretreated with disulfiram, an aldehyde dehydrogenase inhibitor. Brain catalase and aldehyde dehydrogenase activities were measured in both groups of rats. Results show that acute tolerance to motor impairment, as well as ethanol consumption induced by ethanol, appears to be the consequence of acetaldehyde formed centrally during ethanol oxidation via the catalase system, because pretreatment of rats with the catalase inhibitor attenuated the increase in acute tolerance development and the increase in voluntary ethanol consumption in UChB rats that received the acute i.p. dose of ethanol. Moreover, the acetaldehyde metabolizing enzyme also appears to be an important factor in the modulation of acute tolerance development and voluntary ethanol consumption in UChA and UChB rats. The results lead us to propose that the possible mechanism by which the ip. injection of ethanol to UChB rats induces an increase in ethanol consumption is the development of acute tolerance, where acetaldehyde formed during brain ethanol metabolism via catalase and its subsequent oxidation via aldehyde dehydrogenase have an important role.
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