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エストラジオールとタモキシフェンがcAMPレベルとcAMPホスホジエステラーゼ活性を調節する能力は、ウズラの卵管およびマウス子宮で決定されています。ウズラでは、タモキシフェン（毎日3日間1 mg/kg）は卵形の成長に影響を与えませんでしたが、cAMP濃度（+49％）が大幅に増加しました。エストラジオールと同時に注入されたタモキシフェンは、ホルモン単独とcAMP濃度の増加によって誘発されるcAMPホスホジエステラーゼ活性の増加と同様に、卵管の成長を完全に阻害しました（エストラジオール治療群より+229％）。マウスでは、エストラジオールとタモキシフェンが子宮栄養性活性を示し、cAMPホスホジエステラーゼ活性を増加させました。両方のグループで、cAMP濃度が大幅に減少しました（エストラジオール治療群で-76％、タモキシフェン治療群で-86％）。タモキシフェンによるウズラの卵管およびマウス子宮のcAMPレベルの反対の調節は、2つのモデルのcAMPの加水分解に対するカルモジュリン依存性および非依存性のホスホジエステラーゼの寄与の大きな違いと、タモキシフェンがタモキシフェンが活性を刺激したという事実を反映していました。カルモジュリンに依存しないアイソザイムは、カルモジュリンによるカルモジュリン依存性アイソザイム。いくつかの証拠は、cAMPレベルの調節がタモキシフェンの成長阻害または成長促進活性に関与していることを強く示唆しています。
エストラジオールとタモキシフェンがcAMPレベルとcAMPホスホジエステラーゼ活性を調節する能力は、ウズラの卵管およびマウス子宮で決定されています。ウズラでは、タモキシフェン（毎日3日間1 mg/kg）は卵形の成長に影響を与えませんでしたが、cAMP濃度（+49％）が大幅に増加しました。エストラジオールと同時に注入されたタモキシフェンは、ホルモン単独とcAMP濃度の増加によって誘発されるcAMPホスホジエステラーゼ活性の増加と同様に、卵管の成長を完全に阻害しました（エストラジオール治療群より+229％）。マウスでは、エストラジオールとタモキシフェンが子宮栄養性活性を示し、cAMPホスホジエステラーゼ活性を増加させました。両方のグループで、cAMP濃度が大幅に減少しました（エストラジオール治療群で-76％、タモキシフェン治療群で-86％）。タモキシフェンによるウズラの卵管およびマウス子宮のcAMPレベルの反対の調節は、2つのモデルのcAMPの加水分解に対するカルモジュリン依存性および非依存性のホスホジエステラーゼの寄与の大きな違いと、タモキシフェンがタモキシフェンが活性を刺激したという事実を反映していました。カルモジュリンに依存しないアイソザイムは、カルモジュリンによるカルモジュリン依存性アイソザイム。いくつかの証拠は、cAMPレベルの調節がタモキシフェンの成長阻害または成長促進活性に関与していることを強く示唆しています。
The ability of estradiol and tamoxifen to regulate cAMP levels and cAMP phosphodiesterase activities has been determined in the quail oviduct and in the mouse uterus. In the quail, tamoxifen (1 mg/kg daily for 3 days) had no effect on oviducal growth but significantly increased cAMP concentration (+49%). Injected concurrently with estradiol, tamoxifen completely inhibited oviduct growth as well as the increase of cAMP phosphodiesterase activity induced by the hormone alone and increased cAMP concentration (+229% over estradiol treated group). In the mouse, estradiol and tamoxifen displayed uterotrophic activity and increased cAMP phosphodiesterase activity. In both groups, cAMP concentration was greatly reduced (-76% in estradiol treated group; -86% in tamoxifen treated group). The opposite regulation of cAMP levels in the quail oviduct and the mouse uterus by tamoxifen reflected large differences in the contribution of calmodulin-dependent and -independent forms of phosphodiesterase to the hydrolysis of cAMP in the two models and the fact that tamoxifen stimulated the activity of the calmodulin-independent isoenzyme, while it competitively inhibited the activation of the calmodulin-dependent isoenzyme by calmodulin. Several lines of evidence strongly suggest that the regulation of cAMP levels is involved in growth-inhibiting or growth-promoting activity of tamoxifen.
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