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アンジオテンシンII（ANG II）、心房性ナトリウム利尿ペプチドIII（ANP）、およびニトロプロシドナトリウム（SNP）は、分離糸球体の毛細血管油圧導電率を変化させます。これらの薬剤は、糸球体上皮細胞（GEC）の環状ヌクレオチドレベルにも影響します。ANG IIはcAMPを増加させますが、ANPとSNPはCGMPを増加させます。これらの血管作用性物質のGEC細胞骨格に対する効果は、原発性培養または各剤との確立された細胞株から細胞をインキュベートすることによりテストされました。細胞骨格の変化は、Bodipyファラシジンを含むF-アクチンとNBD-コルセミドを含むチューブリンの染色により評価されました。対照細胞は、細胞の底部近くのF-アクチンまたはストレス繊維の短い束を示しました。これらは頻繁に並行して配置され、時々セルの中心から放射されるように見えました。微小管は、核に隣接する密度の増加と核小体内の細胞全体の細かいネットワークに配置されました。GECと10（-7）m ANG II、コレラ毒素、または37度Cで2で8BR-CAMPをインキュベートすると、F-アクチンが異なる星パターンに再配置され、末梢染色の相対強度が低下し、すべてがすべてが減少します。細胞内cAMPの5倍の増加と同時に。37度Cで2時間、10（-6）m ANPまたは10（-7）M SNPとのGECのインキュベーションは、ストレス繊維の明らかな分解、まばら、より多くの拡散蛍光、およびの蛍光の増加の増加をもたらしました。細胞はすべて細胞内CGMPの10倍の増加と同時に同時に。シトカラシンDインキュベーションは、アクチンフィラメントの完全な分解をもたらしました（250語で切り捨てられた要約）
アンジオテンシンII（ANG II）、心房性ナトリウム利尿ペプチドIII（ANP）、およびニトロプロシドナトリウム（SNP）は、分離糸球体の毛細血管油圧導電率を変化させます。これらの薬剤は、糸球体上皮細胞（GEC）の環状ヌクレオチドレベルにも影響します。ANG IIはcAMPを増加させますが、ANPとSNPはCGMPを増加させます。これらの血管作用性物質のGEC細胞骨格に対する効果は、原発性培養または各剤との確立された細胞株から細胞をインキュベートすることによりテストされました。細胞骨格の変化は、Bodipyファラシジンを含むF-アクチンとNBD-コルセミドを含むチューブリンの染色により評価されました。対照細胞は、細胞の底部近くのF-アクチンまたはストレス繊維の短い束を示しました。これらは頻繁に並行して配置され、時々セルの中心から放射されるように見えました。微小管は、核に隣接する密度の増加と核小体内の細胞全体の細かいネットワークに配置されました。GECと10（-7）m ANG II、コレラ毒素、または37度Cで2で8BR-CAMPをインキュベートすると、F-アクチンが異なる星パターンに再配置され、末梢染色の相対強度が低下し、すべてがすべてが減少します。細胞内cAMPの5倍の増加と同時に。37度Cで2時間、10（-6）m ANPまたは10（-7）M SNPとのGECのインキュベーションは、ストレス繊維の明らかな分解、まばら、より多くの拡散蛍光、およびの蛍光の増加の増加をもたらしました。細胞はすべて細胞内CGMPの10倍の増加と同時に同時に。シトカラシンDインキュベーションは、アクチンフィラメントの完全な分解をもたらしました（250語で切り捨てられた要約）
Angiotensin II (ANG II), atrial natriuretic peptide III (ANP), and sodium nitroprusside (SNP) alter capillary hydraulic conductivity in isolated glomeruli. These agents also affect cyclic nucleotide levels of glomerular epithelial cells (GEC). ANG II increases cAMP, whereas ANP and SNP increase cGMP. The effects of these vasoactive substances on GEC cytoskeleton were tested by incubating cells from primary cultures or an established cell line with each agent. Changes in the cytoskeleton were assessed by staining for F-actin with Bodipy phallacidin and for tubulin with NBD-colcemid. Control cells exhibited short bundles of F-actin or stress fibers near the base of the cells. These were frequently arranged in parallel and occasionally appeared to radiate from the center of the cell. Microtubules were arranged in a fine network throughout the cell with increased density adjacent to the nucleus and within the nucleolus. Incubation of GEC with 10(-7) M ANG II, cholera toxin, or 8Br-cAMP for 2 at 37 degrees C resulted in rearrangement of F-actin into distinct stellate patterns with a decrease in the relative intensity of the peripheral staining, all concurrent with a fivefold increase in intracellular cAMP. The incubation of GEC with 10(-6) M ANP or 10(-7) M SNP for 2 h at 37 degrees C resulted in apparent disassembly of stress fibers, sparse and more diffuse fluorescence, and some increase of fluorescence at the periphery of the cells, all concurrent with a 10-fold increase in intracellular cGMP. Cytochalasin D incubation led to complete disassembly of actin filaments.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
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