左心室コンプライアンス：メカニズムと臨床的意味

左心室拡張期コンプライアンスは、動作圧力のレベルと拡張期圧力容積の関係によって決定されます。この関係は曲線的であり、チャンバーが徐々に満たされると圧力容積曲線に対する接線（手術室の剛性）の勾配が増加します。このようなプリロード依存性のコンプライアンスの変化は、心室量の急性変化中に発生します。特定の拡張期の圧力では、手術室の剛性（またはその相互の手術チャンバーコンプライアンス）は、心室量と筋肉量の相対値と心筋の単位の剛性によって決定されます。したがって、心室肥大の結果として、または心筋自体の剛性の増加（筋肉剛性の弾性率の増加）の結果として、拡張期圧力曲線（チャンバー剛性の弾性率の増加）が左側にシフトする可能性があります。肥大と硬い筋肉を区別するために、心室の体積/質量比とともに、圧力体積データに由来するチャンバー剛性の弾性率を調べることが有用です。この方法で、特定の体積/質量比に不適切なチャンバー剛性の変化は、心筋の材料特性の変化に起因する可能性があります。臨床的および実験的圧力体積研究の例を提示して、臨床心臓病の過程で心室チャンバーコンプライアンスの急性および慢性の変化が進化するメカニズムのさまざまなメカニズムを説明します。肺鬱血の病態生理は、心室のチャンバー剛性の変化を生成する要因を考慮することで最もよく理解されていますが、筋肉の剛性の検査は、心筋の不可逆的な機能的および構造的欠陥の程度についてより多くの洞察を提供する可能性があります。

Left ventricular diastolic compliance is determined by the level of operating pressure and the diastolic pressure-volume relation. This relation is curvillinear and the slope of a tangent (operative chamber stiffness) to the pressure-volume curve increases as the chamber progressively fills. Such preload-dependent changes in compliance occur during any acute alteration in ventricular volume. At a given diastolic pressure, operative chamber stiffness (or its reciprocal, operative chamber compliance) is determined by the relative values for ventricular volume and muscle mass and by the stiffness of a unit of myocardium. Thus, there may be a leftward shift of the diastolic pressure-volume curve (increase in the modulus of chamber stiffness) as a consequence of ventricular hypertrophy or an increase in the stiffness of heart muscle itself (increase in modulus of muscle stiffness). To distinguish between hypertrophy and stiff muscle, it is useful to examine the modulus of chamber stiffness, derived from pressure-volume data, together with the volume/mass ratio of the ventricle. In this fashion, changes in the modulus of chamber stiffness that are inappropriate for a given volume/mass ratio may be attributed to changes in the material properties of the heart muscle. Examples of clinical and experimental pressure-volume studies are presented to illustrate the variety of mechanisms by which acute and chronic changes in ventricular chamber compliance evolve during the course of clinical heart disease. The pathophysiology of pulmonary congestion is best understood by considering the factors responsible for producing changes in chamber stiffness of the ventricle, whereas an examination of muscle stiffness is likely to provide more insight into the extent of irreversible functional and structural defects of the myocardium.