[パーキンソン病の実験モデル：MPTP神経毒性のメカニズムと解剖学的特性]

MPTP投与は、動物と人間の両方で、ニグラドーパミン作動性ニューロンのかなり選択的な病変を誘導します。MPTPのこの特徴は、パーキンソン病と神経変性の最高の利用可能なモデルにつながりました。MPTP毒性は、MAO-Bによる酸化後に生じるMPP+によって実際に引き起こされます。MPP+の作用の可能なメカニズムには、1）ミトコンドリア病変が含まれます。2）フリーラジカル生成。3）高度にメラン化されたニューロンによるMPP+のトラップ。この記事では、MPTPによる毒性のメカニズムとその神経病理学的特性をレビューします。

MPTP administration induces a fairly selective lesion of substantia nigra dopaminergic neurons both in animals and humans. This characteristic of MPTP has led to the best available model of Parkinson's disease and neuronal degenerations. MPTP toxicity is actually provoked by MPP+ which results after oxidation by MAO-B. Possible mechanism of action of MPP+ include: 1) Mitochondrial lesion. 2) Free radicals generation. 3) Trapping of MPP+ by highly melanized neurons. This article reviews the mechanisms of toxicity by MPTP and its neuropathological characteristics.