グリコーゲンの枯渇によって誘発される乳酸の減少は、人間の運動における反射反応を減衰させる

脚の運動後循環停止（PLE-CA）は血圧（BP）を上昇させ、ピーク前腕の血管コンダクタンス（C）を減少させます。この反射は、しばしば乳酸に敏感な筋肉求心性の活性化によって引き起こされます。筋肉のグリコーゲンの枯渇によって誘発される乳酸酸の減少が、下肢の代謝症媒介性昇圧装置と前腕血管収縮因子応答を減衰させるという仮説をテストしました。11人の被験者は、脚の運動後循環停止（PLE-CA）（PLE-CA）（9分間の仰pineな自転車運動、75％VO2maxでグリコーゲン枯渇パラダイムを受ける前後に10秒間仰向けになっている（プレチスモグラフィ）（プレチスモグラフィー）を測定しました（24時間速い後、10が続き、10が続きます75％VO2maxでの仰pine骨の運動の最小）。枯渇（0.39 +/- 0.05対0.21 +/- 0.01 ml.min-100 ml-1 x mmHg-1; p <0.01）は低かった（113 +/- 6対128 +/- 6 mmHg、P <0.01）5）パラダイムが筋肉のグリコーゲン濃度を低下させることを実証した。

Post leg exercise circulatory arrest (PLE-CA) raises blood pressure (BP) and reduces peak forearm vascular conductance (C). This reflex is evoked by activation of muscle afferents that are often sensitive to lactic acid. We tested the hypothesis that lactic acid reductions induced by muscle glycogen depletion would attenuate the lower-limb metaboreceptor-mediated pressor and forearm vasoconstrictor responses. Eleven subjects had C measured (plethysmography) during post leg exercise circulatory arrest (PLE-CA) (supine bicycle exercise for 9 min, 10 s at 75% VO2max before and after undergoing a glycogen-depletion paradigm (24-h fast followed by 10 min of supine leg exercise at 75% VO2max). In six subjects with lower lactate values, C during PLE-CA was higher after glycogen depletion (0.39 +/- 0.05 vs. 0.21 +/- 0.01 ml.min-1.100 ml-1 x mmHg-1; P < 0.01) and BP was lower (113 +/- 6 vs. 128 +/- 6 mmHg, P < 0.01). In five subjects without attenuated lactate responses, C and BP during PLE-CA were not different. Muscle biopsies (n = 5) demonstrated that the paradigm lowered muscle glycogen concentrations. Thus glycogen depletion-induced reductions in muscle lactate are associated with reduced muscle metaboreceptor-mediated responses.