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一次ヒト肝細胞を使用して、ヒト肝臓の胆汁酸形成に対する個々の胆汁酸の効果を解明しました。肝細胞は、グリシン結合胆汁酸と同様に、遊離およびグリシン結合胆汁酸で処理されました。重要な酵素と核内受容体ショートヘテロダイマーパートナー（SHP）の胆汁酸の形成とメッセンジャーRNA（mRNA）レベルは、24時間後に測定されました。グリコチェノデオキシコール酸（GCDCA; 100ミクロモール/L）は、コントロールの44％+/- 4％にチョリ酸（CA）の形成を大幅に減少させ、グリコデオキシコール酸（GDCA）はCAの形成を67％+/- 11％減少させました。グリカウルソデオキシコール酸（Gudca; 100マイクロモール/L）は効果がありませんでした。GDCAまたはグリコチョリ酸（GCA）は、シェノデオキシコール酸（CDCA）合成に有意な影響を与えませんでした。遊離胆汁酸は、グリシン結合胆汁酸と同様の効果がありました。GCDCA、GDCA、およびGCA（100ミクロモール/L）の添加により、コレステロール7アルファヒドロキシラーゼ（CYP7A1）mRNAレベルが2％+/- 1％、2％+/- 1％、29％+/- 11％に著しく減少しました。それぞれコントロールのものがありますが、Gudcaは効果がありませんでした。GDCAおよびGCDCA（100ミクロモール/L）の添加により、ステロール12アルファヒドロキシラーゼ（CYP8B1）mRNAレベルが大幅に減少しました。。GCDCAおよびGDCA（100ミクロモール/L）を添加すると、ステロール27-ヒドロキシラーゼ（CYP27A1）mRNAレベルがそれぞれ59％+/- 3％および60％+/- 7％を大幅に減少させましたが、GUDCAとGCAは有意なNOには有意なものではありませんでした。効果。GCDCAとGDCAの両方を添加すると、SHPのmRNAレベルがコントロールのそれぞれ298％+/- 43％および273％+/- 30％に著しく増加しました。結論として、グリシン結合胆汁および遊離胆汁酸は、cdca> dca> ca> udcaの順序でcyp7a1の胆汁酸合成とmRNAレベルを抑制します。CYP8B1およびCYP27A1のmRNAレベルは、CYP7A1よりもはるかに低い程度に抑制されます。
一次ヒト肝細胞を使用して、ヒト肝臓の胆汁酸形成に対する個々の胆汁酸の効果を解明しました。肝細胞は、グリシン結合胆汁酸と同様に、遊離およびグリシン結合胆汁酸で処理されました。重要な酵素と核内受容体ショートヘテロダイマーパートナー（SHP）の胆汁酸の形成とメッセンジャーRNA（mRNA）レベルは、24時間後に測定されました。グリコチェノデオキシコール酸（GCDCA; 100ミクロモール/L）は、コントロールの44％+/- 4％にチョリ酸（CA）の形成を大幅に減少させ、グリコデオキシコール酸（GDCA）はCAの形成を67％+/- 11％減少させました。グリカウルソデオキシコール酸（Gudca; 100マイクロモール/L）は効果がありませんでした。GDCAまたはグリコチョリ酸（GCA）は、シェノデオキシコール酸（CDCA）合成に有意な影響を与えませんでした。遊離胆汁酸は、グリシン結合胆汁酸と同様の効果がありました。GCDCA、GDCA、およびGCA（100ミクロモール/L）の添加により、コレステロール7アルファヒドロキシラーゼ（CYP7A1）mRNAレベルが2％+/- 1％、2％+/- 1％、29％+/- 11％に著しく減少しました。それぞれコントロールのものがありますが、Gudcaは効果がありませんでした。GDCAおよびGCDCA（100ミクロモール/L）の添加により、ステロール12アルファヒドロキシラーゼ（CYP8B1）mRNAレベルが大幅に減少しました。。GCDCAおよびGDCA（100ミクロモール/L）を添加すると、ステロール27-ヒドロキシラーゼ（CYP27A1）mRNAレベルがそれぞれ59％+/- 3％および60％+/- 7％を大幅に減少させましたが、GUDCAとGCAは有意なNOには有意なものではありませんでした。効果。GCDCAとGDCAの両方を添加すると、SHPのmRNAレベルがコントロールのそれぞれ298％+/- 43％および273％+/- 30％に著しく増加しました。結論として、グリシン結合胆汁および遊離胆汁酸は、cdca> dca> ca> udcaの順序でcyp7a1の胆汁酸合成とmRNAレベルを抑制します。CYP8B1およびCYP27A1のmRNAレベルは、CYP7A1よりもはるかに低い程度に抑制されます。
Primary human hepatocytes were used to elucidate the effect of individual bile acids on bile acid formation in human liver. Hepatocytes were treated with free as well as glycine-conjugated bile acids. Bile acid formation and messenger RNA (mRNA) levels of key enzymes and the nuclear receptor short heterodimer partner (SHP) were measured after 24 hours. Glycochenodeoxycholic acid (GCDCA; 100 micromol/L) significantly decreased formation of cholic acid (CA) to 44% +/- 4% of controls and glycodeoxycholic acid (GDCA) decreased formation of CA to 67% +/- 11% of controls. Glycoursodeoxycholic acid (GUDCA; 100 micromol/L) had no effect. GDCA or glycocholic acid (GCA) had no significant effect on chenodeoxycholic acid (CDCA) synthesis. Free bile acids had a similar effect as glycine-conjugated bile acids. Addition of GCDCA, GDCA, and GCA (100 micromol/L) markedly decreased cholesterol 7alpha-hydroxylase (CYP7A1) mRNA levels to 2% +/- 1%, 2% +/- 1%, and 29% +/- 11% of controls, respectively, whereas GUDCA had no effect. Addition of GDCA and GCDCA (100 micromol/L) significantly decreased sterol 12alpha-hydroxylase (CYP8B1) mRNA levels to 48% +/- 5% and 61% +/- 4% of controls, respectively, whereas GCA and GUDCA had no effect. Addition of GCDCA and GDCA (100 micromol/L) significantly decreased sterol 27-hydroxylase (CYP27A1) mRNA levels to 59% +/- 3% and 60% +/- 7% of controls, respectively, whereas GUDCA and GCA had no significant effect. Addition of both GCDCA and GDCA markedly increased the mRNA levels of SHP to 298% +/- 43% and 273% +/- 30% of controls, respectively. In conclusion, glycine-conjugated and free bile acids suppress bile acid synthesis and mRNA levels of CYP7A1 in the order CDCA > DCA > CA > UDCA. mRNA levels of CYP8B1 and CYP27A1 are suppressed to a much lower degree than CYP7A1.
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