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目的：臨床的に過度の圧力または膨張にさらされた膀胱は、細胞外マトリックス（ECM）組成の変化を示しています。in vitroでの膀胱平滑筋細胞（BSMC）の成長にどのように変化したコラーゲン基底がどのように影響し、この反応のメカニズムを調査したかを判断しました。 材料と方法：一次培養ラットBSMCは、標準的な培養条件下で、通常のタイプIコラーゲン（NC）または熱変性I型コラーゲン（DNC）を事前にコーティングした培養プレートに播種しました。別々の実験では、2つの基質からのBSMCが酵素的に放出され、正常なコラーゲン（NC-> NCまたはDNC-> NC）または変性コラーゲン（DNC-> DNCまたはNC-> DNC）の成長に変化しました。24時間で、3H-チミジンの取り込みにより拡散が評価されました。3回の井戸における統計的有意性は、ANOVAによって決定されました。 結果：DNC上のBSMCの増殖は、NCよりも5倍大きかった（P <0.0001）。損傷したコラーゲン（DNC-> DNC）への通過は、増殖の2倍のさらなる増強（P <0.0001）を示しましたが、NCが再導入された場合（DNC-> NC）（P <0.001）の場合、50％の減少しか減少しませんでした。逆にNC（NC-> NC）で複製すると、すでに低増殖速度（P <0.001）が33％減少しましたが、損傷したECM（NC-> DNC）に変更すると増殖の9倍の刺激（P <0.0001）。BSMC成長に対する損傷ECMのマイトジェン性効果は、PD98059を使用した細胞外調節キナーゼマイトジェン活性化プロテインキナーゼシグナル伝達の特定の阻害によって廃止されました。 結論：損傷したタイプIコラーゲン（ECM）は、BSMCにとってマイトジェンです。応答は、DNCに再曝露することにより増幅されます。ただし、マイトジェン性は、NCを再導入することにより、部分的にのみ可逆的です。これらの結果は、ECMの立体構造に対する顕著なBSMCの反応性を示しています。細胞外調節キナーゼマイトジェン活性化プロテインキナーゼ経路を介したシグナル伝達は、BSMC-ECM相互作用をサポートします。in vivoでECMを改造すると、BSMCの成長が調節される可能性があると推測します。
目的：臨床的に過度の圧力または膨張にさらされた膀胱は、細胞外マトリックス（ECM）組成の変化を示しています。in vitroでの膀胱平滑筋細胞（BSMC）の成長にどのように変化したコラーゲン基底がどのように影響し、この反応のメカニズムを調査したかを判断しました。 材料と方法：一次培養ラットBSMCは、標準的な培養条件下で、通常のタイプIコラーゲン（NC）または熱変性I型コラーゲン（DNC）を事前にコーティングした培養プレートに播種しました。別々の実験では、2つの基質からのBSMCが酵素的に放出され、正常なコラーゲン（NC-> NCまたはDNC-> NC）または変性コラーゲン（DNC-> DNCまたはNC-> DNC）の成長に変化しました。24時間で、3H-チミジンの取り込みにより拡散が評価されました。3回の井戸における統計的有意性は、ANOVAによって決定されました。 結果：DNC上のBSMCの増殖は、NCよりも5倍大きかった（P <0.0001）。損傷したコラーゲン（DNC-> DNC）への通過は、増殖の2倍のさらなる増強（P <0.0001）を示しましたが、NCが再導入された場合（DNC-> NC）（P <0.001）の場合、50％の減少しか減少しませんでした。逆にNC（NC-> NC）で複製すると、すでに低増殖速度（P <0.001）が33％減少しましたが、損傷したECM（NC-> DNC）に変更すると増殖の9倍の刺激（P <0.0001）。BSMC成長に対する損傷ECMのマイトジェン性効果は、PD98059を使用した細胞外調節キナーゼマイトジェン活性化プロテインキナーゼシグナル伝達の特定の阻害によって廃止されました。 結論：損傷したタイプIコラーゲン（ECM）は、BSMCにとってマイトジェンです。応答は、DNCに再曝露することにより増幅されます。ただし、マイトジェン性は、NCを再導入することにより、部分的にのみ可逆的です。これらの結果は、ECMの立体構造に対する顕著なBSMCの反応性を示しています。細胞外調節キナーゼマイトジェン活性化プロテインキナーゼ経路を介したシグナル伝達は、BSMC-ECM相互作用をサポートします。in vivoでECMを改造すると、BSMCの成長が調節される可能性があると推測します。
PURPOSE: Bladders clinically subjected to excessive pressure or distention demonstrate an altered extracellular matrix (ECM) composition. We determined how an altered collagen substratum might affect bladder smooth muscle cell (bSMC) growth in vitro and probed the mechanism of this response. MATERIALS AND METHODS: Primary culture rat bSMCs were seeded onto culture plates pre-coated with normal type I collagen (NC) or heat denatured type I collagen (DNC) under standard culture conditions. In separate experiments bSMCs from the 2 substrates were enzymatically released and changed to growth on normal collagen (NC-->NC or DNC-->NC) or denatured collagen (DNC-->DNC or NC-->DNC). At 24 hours proliferation was assessed by 3H-thymidine incorporation. Statistical significance in triplicate wells was determined by ANOVA. RESULTS: The proliferation of bSMCs on DNC was 5-fold greater than on NC (p <0.0001). Passage onto damaged collagen (DNC-->DNC) showed 2-fold further augmentation in proliferation (p <0.0001) but only a 50% decrease when NC was reintroduced (DNC-->NC) (p <0.001). Conversely replating on NC (NC-->NC) generated a 33% decrease in the already low proliferation rate (p <0.001) but 9-fold stimulation of proliferation when changed to damaged ECM (NC-->DNC) (p <0.0001). The mitogenic effect of damaged ECM on bSMC growth was abolished by specific inhibition of extracellular regulated kinase mitogen activated protein kinase signaling using PD98059. CONCLUSIONS: Damaged type I collagen (ECM) is mitogenic to bSMCs. The response is amplified by re-exposure to DNC. However, mitogenicity is only partially reversible by re-introducing NC. These results demonstrate striking bSMC responsiveness to ECM conformation. Signaling through the extracellular regulated kinase mitogen activated protein kinase pathway supports bSMC-ECM interaction. We speculate that remodeling the ECM in vivo may regulate bSMC growth.
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