ミクロルナとそのアペタラ2様標的遺伝子による開花時間と花の臓器のアイデンティティの調節

マイクロRNA（miRNA）は、動物と植物の両方で同定された約21ヌクレオチドの非コードRNAです。動物には、発達タイミングの制御に特定のmiRNAを含む直接的な証拠がありますが、これまで、植物のmiRNAが時間的遷移の調節にも役割を果たすかどうかは不明です。活性化のタグ付けアプローチを通じて、miRNA 172（miR172）が早期開花を引き起こし、シロイヌナズナで過剰発現したときに花臓器のアイデンティティの仕様を破壊することを実証します。miR172は通常、開花時間制御における提案された役割と一致して、時間的に表現されます。miR172の調節ターゲットは、apetala2（AP2）転写因子遺伝子のサブファミリーです。miR172は、RNA切断ではなく翻訳メカニズムによってこれらの標的遺伝子をダウンレギュレートするという証拠を提示します。機能獲得と機能の喪失分析は、2つのAP2様標的遺伝子が通常花の抑制因子として作用することを示しており、MiR172がAP2様標的遺伝子をダウンレギュレートすることにより開花時間を調節するという概念を支持しています。

MicroRNAs (miRNAs) are approximately 21-nucleotide noncoding RNAs that have been identified in both animals and plants. Although in animals there is direct evidence implicating particular miRNAs in the control of developmental timing, to date it is not known whether plant miRNAs also play a role in regulating temporal transitions. Through an activation-tagging approach, we demonstrate that miRNA 172 (miR172) causes early flowering and disrupts the specification of floral organ identity when overexpressed in Arabidopsis. miR172 normally is expressed in a temporal manner, consistent with its proposed role in flowering time control. The regulatory target of miR172 is a subfamily of APETALA2 (AP2) transcription factor genes. We present evidence that miR172 downregulates these target genes by a translational mechanism rather than by RNA cleavage. Gain-of-function and loss-of-function analyses indicate that two of the AP2-like target genes normally act as floral repressors, supporting the notion that miR172 regulates flowering time by downregulating AP2-like target genes.