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エプスタインバーウイルス（EBV）潜在サイクル抗原に対する個人のCD8（+） - 細胞毒性-Tリンパ球（CTL）反応は、利用可能なHLAクラスI対立遺伝子の1つだけがしばしば提示する少数の免疫力のエピトープに焦点を当てています。たとえば、HLA-A11陽性の白人は、核抗原EBNA3b内で、2つの免疫優性HLA A11エピトープ、IVTDFSVIK（IVT）およびAVFDRKSDAK（AVF）に頻繁に反応します。ここでは、白人タイプ1プロトタイプ株B95.8と比較して、これらのエピトープの配列変化のために、非常にHLA-A11陽性の中国集団に存在するEBV株のスペクトルを再検討します。IVTエピトープは、64の中国のタイプ1ウイルスのうち61で変更され、4つの異なる配列バリアントが観察され、AVFエピトープは6つの異なる配列バリアントを持つ46例で変化しました。対照的に、10個の中国のタイプ2ウイルスすべてがプロトタイプ2エピトープシーケンスを保持しました。タイプ1のエピトープバリアントの1つを除くすべては、ペプチド媒介標的細胞溶解のパルスチェースアッセイにおけるIVTまたはAVF特異的CTLによって不十分に認識されていました。さらに重要なことは、酵素結合免疫スポットアッセイによるエピトープ特異的CTL記憶の証拠のために、既知のエピトープ変異を持つウイルスを持つウイルスを搭載したHLA-A11陽性中国のドナーをスクリーニングしたことです。in vivoで免疫原性。データは、ウイルスホストの共進化中に、宿主CTLを介した免疫応答からの圧力がA11エピトープロスウイルスに選択的な利点を与えた可能性と一致しています。
エプスタインバーウイルス（EBV）潜在サイクル抗原に対する個人のCD8（+） - 細胞毒性-Tリンパ球（CTL）反応は、利用可能なHLAクラスI対立遺伝子の1つだけがしばしば提示する少数の免疫力のエピトープに焦点を当てています。たとえば、HLA-A11陽性の白人は、核抗原EBNA3b内で、2つの免疫優性HLA A11エピトープ、IVTDFSVIK（IVT）およびAVFDRKSDAK（AVF）に頻繁に反応します。ここでは、白人タイプ1プロトタイプ株B95.8と比較して、これらのエピトープの配列変化のために、非常にHLA-A11陽性の中国集団に存在するEBV株のスペクトルを再検討します。IVTエピトープは、64の中国のタイプ1ウイルスのうち61で変更され、4つの異なる配列バリアントが観察され、AVFエピトープは6つの異なる配列バリアントを持つ46例で変化しました。対照的に、10個の中国のタイプ2ウイルスすべてがプロトタイプ2エピトープシーケンスを保持しました。タイプ1のエピトープバリアントの1つを除くすべては、ペプチド媒介標的細胞溶解のパルスチェースアッセイにおけるIVTまたはAVF特異的CTLによって不十分に認識されていました。さらに重要なことは、酵素結合免疫スポットアッセイによるエピトープ特異的CTL記憶の証拠のために、既知のエピトープ変異を持つウイルスを持つウイルスを搭載したHLA-A11陽性中国のドナーをスクリーニングしたことです。in vivoで免疫原性。データは、ウイルスホストの共進化中に、宿主CTLを介した免疫応答からの圧力がA11エピトープロスウイルスに選択的な利点を与えた可能性と一致しています。
An individual's CD8(+)-cytotoxic-T-lymphocyte (CTL) response to Epstein-Barr virus (EBV) latent cycle antigens focuses on a small number of immunodominant epitopes often presented by just one of the available HLA class I alleles; for example, HLA-A11-positive Caucasians frequently respond to two immunodominant HLA A11 epitopes, IVTDFSVIK (IVT) and AVFDRKSDAK (AVF), within the nuclear antigen EBNA3B. Here, we reexamine the spectrum of EBV strains present in the highly HLA-A11-positive Chinese population for sequence changes in these epitopes relative to the Caucasian type 1 prototype strain B95.8. The IVT epitope was altered in 61 of 64 Chinese type 1 viruses, with four different sequence variants being observed, and the AVF epitope was altered in 46 cases with six different sequence variants; by contrast, all 10 Chinese type 2 viruses retained the prototype 2 epitope sequences. All but one of the type 1 epitope variants were poorly recognized by IVT- or AVF-specific CTLs in pulse-chase assays of peptide-mediated target cell lysis. More importantly, we screened HLA-A11-positive Chinese donors carrying viruses with known epitope mutations for evidence of epitope-specific CTL memory by enzyme-linked immunospot assays: none of the type 1 variants tested, nor the type 2 prototype, appeared to be immunogenic in vivo. The data remain consistent with the possibility that, during virus-host coevolution, pressure from the host CTL-mediated immune response has given A11 epitope-loss viruses a selective advantage.
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