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TL1Aは、死ドメインを含む受容体DR3に結合することにより、IFN-GAMMA分泌の共刺激因子として作用する新しいTNF様因子です。この研究の目的は、TL1AがTH1偏光サイトカインとして機能することにより、炎症性腸疾患（IBD）で重要な役割を果たす可能性があるという仮説をテストすることでした。TL1AおよびDR3の発現、細胞局在、および機能的活性は、IBD患者およびコントロールからの分離された層固有の単核細胞だけでなく、腸組織標本で研究されました。TL1A mRNAおよびタンパク質の発現は、特にクローン病の関与領域でIBDでアップレギュレートされました（CD; P <0.03対コントロール）。TL1A産生は、マクロファージの腸層固有症およびCD患者のCD4（+）およびCD8（+）リンパ球、ならびに潰瘍性大腸炎患者の血漿細胞に局在していました。TL1Aタンパク質の量とTL1A陽性細胞の数は、炎症の重症度と相関しており、最も有意にCDに相関しています。IBD患者からの腸層固有症で、免疫反応性DR3陽性Tリンパ球の増加が検出されました。CD患者からのPHA刺激層固有核単核の培養物への組換えヒトTL1Aの添加は、コントロール患者では最小限の効果が観察されましたが、IFN-GAMMA産生を4倍有意に増強しました。私たちの研究は、新しいサイトカインTL1AがCDなどのTH1を介した疾患で重要な役割を果たす可能性があるという初めての証拠を提供します。
TL1Aは、死ドメインを含む受容体DR3に結合することにより、IFN-GAMMA分泌の共刺激因子として作用する新しいTNF様因子です。この研究の目的は、TL1AがTH1偏光サイトカインとして機能することにより、炎症性腸疾患（IBD）で重要な役割を果たす可能性があるという仮説をテストすることでした。TL1AおよびDR3の発現、細胞局在、および機能的活性は、IBD患者およびコントロールからの分離された層固有の単核細胞だけでなく、腸組織標本で研究されました。TL1A mRNAおよびタンパク質の発現は、特にクローン病の関与領域でIBDでアップレギュレートされました（CD; P <0.03対コントロール）。TL1A産生は、マクロファージの腸層固有症およびCD患者のCD4（+）およびCD8（+）リンパ球、ならびに潰瘍性大腸炎患者の血漿細胞に局在していました。TL1Aタンパク質の量とTL1A陽性細胞の数は、炎症の重症度と相関しており、最も有意にCDに相関しています。IBD患者からの腸層固有症で、免疫反応性DR3陽性Tリンパ球の増加が検出されました。CD患者からのPHA刺激層固有核単核の培養物への組換えヒトTL1Aの添加は、コントロール患者では最小限の効果が観察されましたが、IFN-GAMMA産生を4倍有意に増強しました。私たちの研究は、新しいサイトカインTL1AがCDなどのTH1を介した疾患で重要な役割を果たす可能性があるという初めての証拠を提供します。
TL1A is a novel TNF-like factor that acts as a costimulator of IFN-gamma secretion through binding to the death domain-containing receptor, DR3. The aim of this study was to test the hypothesis that TL1A may play an important role in inflammatory bowel disease (IBD) by functioning as a Th1-polarizing cytokine. The expression, cellular localization, and functional activity of TL1A and DR3 were studied in intestinal tissue specimens as well as isolated lamina propria mononuclear cells from IBD patients and controls. TL1A mRNA and protein expression was up-regulated in IBD, particularly in involved areas of Crohn's disease (CD; p < 0.03 vs control). TL1A production was localized to the intestinal lamina propria in macrophages and CD4(+) and CD8(+) lymphocytes from CD patients as well as in plasma cells from ulcerative colitis patients. The amount of TL1A protein and the number of TL1A-positive cells correlated with the severity of inflammation, most significantly in CD. Increased numbers of immunoreactive DR3-positive T lymphocytes were detected in the intestinal lamina propria from IBD patients. Addition of recombinant human TL1A to cultures of PHA-stimulated lamina propria mononuclear from CD patients significantly augmented IFN-gamma production by 4-fold, whereas a minimal effect was observed in control patients. Our study provides evidence for the first time that the novel cytokine TL1A may play an important role in a Th1-mediated disease such as CD.
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