ウイルス性心筋炎によって引き起こされる心不全のマウスモデルにおける心臓マスト細胞のキマーゼとトリプターゼの遺伝子発現

この研究では、ウイルス性心筋炎の病態生理における彼らの役割を明確にするために、マウスマスト細胞プロテアーゼの遺伝子発現を調べました。雄DBA/2マウスに脳脊髄炎ウイルスとマスト細胞キマーゼ、マウスマスト細胞プロテアーゼ（MMCP）-4および-5、およびトリプターゼ、MMCP-6、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-9およびタイプの遺伝子発現を腹腔内に接種しました。-Iプロコラゲンは、リアルタイムの定量的RT-PCR分析によって測定されました。MMCP -4、-5および-6 mRNAの遺伝子発現は5日間で増加し、14日目まで増加し続け、顕著な炎症反応と広範な心筋壊死と線維症と一致しました。MMP-9の遺伝子発現も増加し、マスト細胞プロテアーゼとMMP-9のアップレギュレーションの間に有意な相関がありました。I型プロコラゲンの遺伝子発現は5日間増加し、14日目まで増加し続け、ウイルス性心筋炎の急性期に線維性プロセスがすでに始まっていたことを示唆しています。これらの発見は、マスト細胞のキマーゼとトリプターゼがウイルス性心筋炎の急性炎症とリモデリングプロセスに関与していることを示唆しています。

This study examined the gene expression of mouse mast cell proteases to clarify their role in the pathophysiology of viral myocarditis. Male DBA/2 mice were inoculated intraperitoneally with the encephalomyocarditis virus and the gene expression of mast cell chymase, mouse mast cell protease (mMCP)-4 and -5, and tryptase, mMCP-6, matrix metalloproteinase (MMP)-9 and type-I procollagen was measured by real-time quantitative RT-PCR analysis. The gene expression of mMCP-4, -5 and -6 mRNA was increased at 5 days, and continued to increase to day 14, coinciding with a prominent inflammatory reaction and extensive myocardial necrosis and fibrosis. The gene expression of MMP-9 was also increased, and there was a significant correlation between upregulation of mast cell proteases and MMP-9. The gene expression of type-I procollagen was increased at 5 days and continued to increase to day 14, suggesting that a fibrotic process had already begun during the acute stage of viral myocarditis. These findings suggest that mast cell chymase and tryptase participate in the acute inflammation and remodeling process of viral myocarditis.