アクチン細胞骨格に対するカドミウム、銅、パラコート、ベンゾの比較効果と、ムール貝の血球における反応性酸素種（ROS）の生産に対するピレン

ムール貝の免疫防御は、血球または血液細胞が重要な役割を果たす細胞媒介および体液性メカニズムで構成されています。金属や有機異物などの環境汚染物質は、水生生物に免疫毒性効果を発揮します。これらの生体異物のいくつかは、高反応性酸素種（ROS）を引き起こすことが知られているため、DNA、タンパク質、脂質を含む組織高分子に酸化的損傷をもたらします。以前は、ROS産生の増強を検出し、ムラサキイガイ植物多環式芳香族炭化水素ベンゾ[a]ピレン（B [a] P）にムラサキイガイ液細胞を曝露した後のアクチン細胞骨格の重度の変化を検出しました。同様に、カドミウムはムール貝の血球のアクチン細胞骨格の破壊を引き起こすことも知られていますが、この効果が直接的な作用によって発生するのか、それともROS生産によって発生するかは不明です。本研究の目的は、ムール貝の血球のCDによって引き起こされる細胞骨格の変化がROS産生の増加に関連しているかどうかを解読することでした。ROS生産モデル化合物銅（CU）、パラコート、およびB [A] Pは、比較目的で並列実験で使用されました。すべての汚染物質暴露実験で、アクチン細胞骨格が損傷したように見えました。一方、ParaquatおよびB [A] P暴露実験ではROS産生が増加しましたが、CD暴露実験では有意な効果は検出されませんでしたが、Cuに曝露した血球で減少しました。結論として、少なくとも本研究で使用されている暴露条件では、血球のアクチン細胞骨格の完全性に対するCuおよびCDの有害な効果は、ROS産生に直接リンクされていないようです。

The immune defence of mussels is comprised of cell-mediated and humoral mechanisms, in which haemocytes or blood cells play a key role. Environmental pollutants such as metallic and organic xenobiotics exert immunotoxical effects on aquatic organisms. Some of these xenobiotics are known to give rise to highly reactive oxygen species (ROS), thereby leading to oxidative damage to tissue macromolecules including DNA, proteins and lipids. Previously we have detected enhancement of ROS production together with severe alterations in the actin cytoskeleton after exposure of mussel haemocytes to the carcinogenic polycyclic aromatic hydrocarbon benzo[a]pyrene (b[a]p). In a similar way, cadmium is also known to cause disruption of the actin cytoskeleton in mussel haemocytes, however it is not known whether this effect occurs by direct action or through ROS production. The aim of the present study was to decipher whether cytoskeletal alterations caused by Cd in mussel haemocytes are linked to increased ROS production. ROS-producing model compounds copper (Cu), paraquat and b[a]p were used in parallel experiments for comparative purposes. In all contaminant exposure experiments actin cytoskeleton appeared damaged. On the other hand, ROS production was increased in paraquat and b[a]p exposure experiments but decreased in haemocytes exposed to Cu while no significant effects were detected in Cd exposure experiments. In conclusion, it appears that deleterious effects of Cu and Cd on the integrity of the actin cytoskeleton of haemocytes are not directly linked to ROS production, at least at the exposure conditions used in the present study.