N-Methyl-N-Nitrosourea（NMU）テストステロン治療ラットにおけるトマトパウダー、リコピン、またはエネルギー制限食を供給する前立腺発がん性

背景：トマト製品またはリコピンおよびエネルギー制限の消費は、ヒト前立腺がんのリスクを減らすために仮定されています。前立腺発がんのラットモデルにおけるこれらの食事変数の効果を調査しました。 方法：N-メチル-N-ニトロソーレアおよび前立腺癌を誘導するためにテストステロンで処理した雄ラット（n = 194）を、トマト粉末全体（13 mgリコピン/kg食事）、リコピンビードレット（161 mgリコピン/kg食事）を含む食事を与えました。、またはコントロールビードレット。各グループのラットは、自由に摂食するか、20％の食事制限のいずれかにランダムに割り当てられました。ダイエット組成または制限のためのカプラン - マイヤー生存曲線の違いは、ログランクテストでテストされました。Cox比例ハザードモデルは、食事の組成と生存率の制限の組み合わせ効果を調べるために開発されました。統計テストは両面でした。 結果：前立腺癌による死亡のリスクは、トマト粉末食を与えられたラットの方がコントロールコントロールビードレットを与えられたラットよりも低かった（ハザード比[HR] = 0.74、95％信頼区間[CI] = 0.59〜0.93; P = .009）。対照的に、コントロールとリコピンを供給したラットの前立腺癌特異的死亡率は類似していた（p = .63）。対照、リコピン、およびトマト粉末群で前立腺がんで死亡しているラットの割合は、80％（95％CI = 68％〜89％）、72％（95％CI = 60％から83％）、62％でした。（それぞれ95％CI = 48％から75％）。食事制限グループのラットは、自由に供給されたグループのラットよりも前立腺がんのない生存期間が長くなりました（HR = 0.68、95％CI = 0.49〜0.96; P = .029）。前立腺癌を発症したラットの割合は、AD Libitum Fedラットで79％（95％CI = 69％から86％）、制限された食事を与えられたラットで65％（95％CI = 54％から74％）でした。食事の組成と食事制限の間に相互作用は観察されませんでした。 結論：リコピンではなくトマト粉末の消費は前立腺発癌を阻害し、トマト製品には前立腺発がんを修正するリコピンに加えて化合物が含まれていることを示唆しています。食事制限は、前立腺癌のリスクも減少させました。トマトの植物化学物質と食事制限は、独立したメカニズムによって作用する可能性があります。

BACKGROUND: Consumption of tomato products or lycopene and energy restriction have been hypothesized to reduce the risk of human prostate cancer. We investigated the effects of these dietary variables in a rat model of prostate carcinogenesis. METHODS: Male rats (n = 194) treated with N-methyl-N-nitrosourea and testosterone to induce prostate cancer were fed diets containing whole tomato powder (13 mg lycopene/kg diet), lycopene beadlets (161 mg lycopene/kg diet), or control beadlets. Rats in each group were randomly assigned to either ad libitum feeding or 20% diet restriction. Differences between Kaplan-Meier survival curves for diet composition or restriction were tested with the log-rank test. Cox proportional hazards models were developed to examine the combined effect of diet composition and restriction on survival. Statistical tests were two-sided. RESULTS: Risk of death with prostate cancer was lower for rats fed the tomato powder diet than for rats fed control beadlets (hazard ratio [HR] = 0.74, 95% confidence interval [CI] = 0.59 to 0.93; P =.009). In contrast, prostate cancer-specific mortality of the control and lycopene-fed rats was similar (P =.63). The proportions of rats dying with prostate cancer in the control, lycopene, and tomato powder groups were 80% (95% CI = 68% to 89%), 72% (95% CI = 60% to 83%), and 62% (95% CI = 48% to 75%), respectively. Rats in the diet-restricted group experienced longer prostate cancer-free survival than rats in the ad libitum-fed group (HR = 0.68, 95% CI = 0.49 to 0.96; P =.029). The proportion of rats that developed prostate cancer was 79% (95% CI = 69% to 86%) for ad libitum-fed rats and 65% (95% CI = 54% to 74%) for rats fed restricted diets. No interactions were observed between diet composition and dietary restriction. CONCLUSIONS: Consumption of tomato powder but not lycopene inhibited prostate carcinogenesis, suggesting that tomato products contain compounds in addition to lycopene that modify prostate carcinogenesis. Diet restriction also reduced the risk of prostate cancer. Tomato phytochemicals and diet restriction may act by independent mechanisms.