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CCR5-DELTA 32欠失対立遺伝子の高頻度、最近の起源、および地理的分布は、それがヨーロッパで激しく選択されていることを示しています。対立遺伝子はHIV-1に対する耐性を付与していますが、HIVはこの選択的圧力を説明するのに十分な長さのHIVには存在していません。一般的な仮説は、CCR5-DELTA 32の現在の周波数への選択的上昇は、腺ペストに起因する可能性があるということです。特定の疾患の時間的パターンと年齢依存性の性質を考慮した集団遺伝的枠組みを使用することにより、天然poはこの歴史的役割とより一致していることがわかります。
CCR5-DELTA 32欠失対立遺伝子の高頻度、最近の起源、および地理的分布は、それがヨーロッパで激しく選択されていることを示しています。対立遺伝子はHIV-1に対する耐性を付与していますが、HIVはこの選択的圧力を説明するのに十分な長さのHIVには存在していません。一般的な仮説は、CCR5-DELTA 32の現在の周波数への選択的上昇は、腺ペストに起因する可能性があるということです。特定の疾患の時間的パターンと年齢依存性の性質を考慮した集団遺伝的枠組みを使用することにより、天然poはこの歴史的役割とより一致していることがわかります。
The high frequency, recent origin, and geographic distribution of the CCR5-Delta 32 deletion allele together indicate that it has been intensely selected in Europe. Although the allele confers resistance against HIV-1, HIV has not existed in the human population long enough to account for this selective pressure. The prevailing hypothesis is that the selective rise of CCR5-Delta 32 to its current frequency can be attributed to bubonic plague. By using a population genetic framework that takes into account the temporal pattern and age-dependent nature of specific diseases, we find that smallpox is more consistent with this historical role.
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