神経型拡張における興奮性とカルシウムの過渡現象の活動依存性のうつ病は、「st音」のモデルを示唆しています

膜貫通電圧と末期カルシウムのミリ秒分解光学記録を使用して、集団活動電位の活動依存性の変化が神経型フィシリシスにおけるカルシウム過渡現象の同時調節にどのように関連しているかを決定しました。反復刺激は、人口活動電位の振幅を劇的に変化させ、その時間的分散を大幅に増加させることがわかります。集団活動電位とカルシウム過渡現象は、頻繁に相関する周波数依存性振幅のうつ病を示し、活動電位の拡大は限られた役割しか果たしていません。高速カメラの記録は、スパイク変調の大きさが神経過多症全体で均一であることを示しており、それにより、基礎となるメカニズムとして伝播障害を除外します。対照的に、集団の一時的な分散と潜時は、刺激部位からの距離とともに増加します。この増加は、刺激を繰り返し、刺激頻度を上げることによって強化されます。Caの流入の変化は、Ca活性化Kコンダクタンスによって媒介される神経終末と静脈瘤の局所的な興奮性の喪失の電気生理学的測定と一致して、集団スパイク振幅の低下に直接影響します。私たちの観察結果は、「st音」のモデルを示唆しています。繰り返される活動電位刺激は、神経端子と静脈瘤に限定された興奮性の障害を引き起こし、集団スパイク振幅の急速な低下を説明します。ただし、これらの障害は、活動電位伝播をブロックするものではなく、スパイクレイテンシの累積的な増加を生成します。

Using millisecond time-resolved optical recordings of transmembrane voltage and intraterminal calcium, we have determined how activity-dependent changes in the population action potential are related to a concurrent modulation of calcium transients in the neurohypophysis. We find that repetitive stimulation dramatically alters the amplitude of the population action potential and significantly increases its temporal dispersion. The population action potentials and the calcium transients exhibit well correlated frequency-dependent amplitude depression, with broadening of the action potential playing only a limited role. High-speed camera recordings indicate that the magnitude of the spike modulation is uniform throughout the neurohypophysis, thereby excluding propagation failure as the underlying mechanism. In contrast, temporal dispersion and latency of the population spike do increase with distance from the stimulation site. This increase is enhanced during repeated stimulation and by raising the stimulation frequency. Changes in Ca influx directly affect the decline in population spike amplitude, consistent with electrophysiological measurements of the local loss of excitability in nerve terminals and varicosities, mediated by a Ca-activated K conductance. Our observations suggest a model of "stuttering conduction": repeated action potential stimulation causes excitability failures limited to nerve terminals and varicosities, which account for the rapid decline in the population spike amplitude. These failures, however, do not block action potential propagation but generate the cumulative increases in spike latency.