一酸化窒素は、ラットでの急性強制水泳中にバソプレシン放出の制御に関与していません

視床下部ヌロヒポフィフフィジール系（HNS）のニューロンは、大量のニューロンの一酸化窒素（NO）シンターゼ（NNOS）を含むことが知られています。これらのニューロンによって生成されたNOは、一般に、2つの非ペプチドバソプレシン（AVP）とオキシトシンの血流への放出に変調器として関与すると想定されています。以前の研究では、強制水泳が血流へのAVPの放出を増加させることができないことが示されましたが、視床下部への分泌が引き起こされました。ここでは、強制水泳条件下で血液へのAVP放出の制御に貢献していないかどうかをここで調査しました。脳内微小透析とin situハイブリダイゼーションを採用して、HNSの視床下部起源である視界上核（SON）内の窒物系の活性を分析しました。10分間の強制水泳セッションは、亜硝酸塩と、NO合成の主な副産物の両方によって示されるように、局所NOリリースを大幅に変更することができませんでした。息子に直接NOの微小透析投与は、同時強制水泳中に収集された血漿サンプルのAVPの濃度を増加させました。追加の実験では、息子内のNNOのmRNAコーディングの濃度に対する定義されたストレッサー曝露の効果を、in situハイブリダイゼーションによって調査されました。強制水泳は、未処理のコントロールと比較して、ストレッサーの発症後2時間および4時間でNNOS mRNAの発現を増加させました。まとめると、我々の結果は、息子内のNOが急性強制水泳中にHNSニューロンの分泌活動の調節に寄与しないことを意味します。強制水泳の後、息子のNNOS mRNAの増加と、強制スイミングポイント下で外因性NOの存在下でAVP放出の増加が、繰り返しストレッサー曝露下でのHNSの調節においてNOの可能性のある役割になります。

Neurons of the hypothalamo-neurohypophyseal system (HNS) are known to contain high amounts of neuronal nitric oxide (NO) synthase (nNOS). NO produced by those neurons is commonly supposed to be involved as modulator in the release of the two nonapeptides vasopressin (AVP) and oxytocin into the blood stream. Previous studies showed that forced swimming fails to increase the release of AVP into the blood stream while its secretion into the hypothalamus is triggered. We investigated here whether hypothalamically acting NO contributes to the control of the AVP release into blood under forced swimming conditions. Intracerebral microdialysis and in situ hybridization were employed to analyze the activity of the nitrergic system within the supraoptic nucleus (SON), the hypothalamic origin of the HNS. A 10-min forced swimming session failed to significantly alter the local NO release as indicated both by nitrite and, the main by-product of NO synthesis, citrulline levels in microdialysis samples collected from the SON. Microdialysis administration of NO directly into the SON increased the concentration of AVP in plasma samples collected during simultaneous forced swimming. In an additional experiment the effect of the defined stressor exposure on the concentration of mRNA coding for nNOS within the SON was investigated by in situ hybridization. Forced swimming increased the expression of nNOS mRNA at two and four hours after onset of the stressor compared to untreated controls. Taken together, our results imply that NO within the SON does not contribute to the regulation of the secretory activity of HNS neurons during acute forced swimming. Increased nNOS mRNA in the SON after forced swimming and the increase in AVP release in the presence of exogenous NO under forced swimming points to a possible role of NO in the regulation of the HNS under repeated stressor exposure.