リウマチ性心筋炎のアスチョフ体が損傷した筋線維から発達するという証拠

ウサギにおける心筋アスチョフ体タイプの実験的に誘導された病変と、いくつかの活性リウマチ熱患者の多くの心筋アスチョフ体の実験的に誘導された病変の組織病理形成に関する比較研究は、以下を明らかにしました。心筋繊維の病変に由来し、進化することが示されています。リウマチ型の心筋疾患の最も特徴的な単一、多核、および非核の細胞質量は、筋肉繊維の損傷した筋肉繊維と、筋膜の下から増殖した可能性のある筋肉起源のsyncytial細胞質量であるように見えます。その損傷に反応した損傷した筋肉繊維のトラック。心筋繊維の破壊的な変化に加えて、一部の心筋アシコフ体では筋原線の再生の試みが起こる可能性があります。リウマチ性心疾患における心筋アスチョフ体の最も際立った組織学的特徴は、筋肉繊維の特異な病変です。したがって、それらの起源をより正確に示すために、それらを筋フィバのアシュフ体として指定することが提案されています。これらの調査の結果は、すべての心筋アスチョフ体が損傷した間質性コラーゲンとして発生するという広く受け入れられている理論とは対照的であり、それらが進化するにつれて、それらはコラーゲンに反応して増殖した非光原性誘導の細胞と混ざった損傷した間質性コラーゲンで構成されています。けが。さらに、これらの研究は、リウマチ性心筋アシコフ体の実験的ホモログが、さまざまな血清学的タイプのグループA連鎖球菌と再投稿された局所感染にさらされた多くのウサギの中で非常に少数に誘導されているという証拠を提供します。したがって、リウマチ発熱の心筋アシコフ体は、いくつかの異なる血清学的タイプのグループA連鎖球菌による繰り返し感染によって誘発されるという概念を支持しています。感染した多くの患者の中で特定の少数しかこれらの病変を発症しますが。

COMPARATIVE STUDIES ON THE HISTOPATHOGENESIS OF EXPERIMENTALLY INDUCED LESIONS OF MYOCARDIAL ASCHOFF BODY TYPE IN RABBITS AND OF MANY MYOCARDIAL ASCHOFF BODIES FROM SEVERAL ACTIVE RHEUMATIC FEVER PATIENTS HAVE REVEALED THE FOLLOWING: Almost invariably these experimental lesions and very frequently the myocardial Aschoff bodies studied in their early stages have been shown to originate in and evolve from lesions of heart muscle fibers. The mono-, multi-, and non-nuciested cell masses, most characteristic of myocardial disease of the rheumatic type, appear to be damaged muscle fibers their fragments, and syncytial cell masses of probable muscular origin that proliferate from beneath the sarcolemma and in the tracks of damaged muscle fibers in reaction to that damage. In addition to destructive changes in cardiac muscle fibers an attempt at myofiber regeneration may occur in some myocardial Aschoff bodies. The most distinguishing histologic feature of the myocardial Aschoff bodies in rheumatic heart disease are the peculiar lesions of muscle fibers. Therefore, it is proposed that they be designated as myofiber Aschoff bodies in order to indicate their origin more accurately. The results of these investigations contrast with the widely accepted theory that all myocardial Aschoff bodies originate as injured interstitial collagen, and that, as they evolve, they consist of damaged interstitial collagen intermingled with cells of non-myogenic derivation that proliferated in response to that collagen injury. These studies, furthermore, provide evidence that experimental homologues of rheumatic myocardial Aschoff bodies have been induced in a very few among many rabbits subjected to reposted focal infections with group A streptococci of different serological types. Hence, they support the concept that the myocardial Aschoff bodies of rheumatic fever are induced by repeated infections with group A streptococci of several different serological types; even though only a certain few among the many patients so infected develop these lesions.