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Infection and immunity2004Mar01Vol.72issue(3)

ストレプトコッカスSUIS血清型によるブタ脳微小血管内皮細胞の浸潤2

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

Streptococcus suisは、主に髄膜炎を引き起こし、心内膜炎、関節炎、肺炎などの他の感染症を引き起こす重要な豚病原体です。S. suis感染の病因は完全に定義されていません。しかし、髄膜炎を引き起こすために、S。suisは脳微小血管内皮細胞で構成された血液脳関門(BBB)を通過する必要があります。この研究の目的は、S。suis血清型2とブタ脳微小血管内皮細胞(PBMEC)との相互作用を研究することでした。北米およびヨーロッパのS. SUIS血清型2株がPBMECに付着し、最も重要なことには、抗生物質保護アッセイを使用してPBMECに侵入する能力が実証され、電子顕微鏡で確認されました。S. suisの多糖カプセルは、細菌の接着および浸潤能力を部分的に妨害するように見えました。我々の結果は、抗生物質治療から最大7時間後のPBMECで細胞内生存S. SUIが見つかることを示しました。阻害研究により、S。SuisによるPBMECの浸潤には、アクチン微小骨折が必要であるが、微小管細胞骨格要素または活性細菌RNAまたはタンパク質合成を必要としないことが示されました。高細菌の用量では、Suilysin陽性株はPBMECに対して毒性がありました。細胞毒性におけるsuilysinの役割は、精製されたsuilysin、電子顕微鏡検査、およびsuilysin陰性変異体の毒性の欠如を使用して確認されました。豚では、BBBの内皮細胞の浸潤は、S。suisによって引き起こされる髄膜炎の病因に重要な役割を果たす可能性があります。

Streptococcus suisは、主に髄膜炎を引き起こし、心内膜炎、関節炎、肺炎などの他の感染症を引き起こす重要な豚病原体です。S. suis感染の病因は完全に定義されていません。しかし、髄膜炎を引き起こすために、S。suisは脳微小血管内皮細胞で構成された血液脳関門(BBB)を通過する必要があります。この研究の目的は、S。suis血清型2とブタ脳微小血管内皮細胞(PBMEC)との相互作用を研究することでした。北米およびヨーロッパのS. SUIS血清型2株がPBMECに付着し、最も重要なことには、抗生物質保護アッセイを使用してPBMECに侵入する能力が実証され、電子顕微鏡で確認されました。S. suisの多糖カプセルは、細菌の接着および浸潤能力を部分的に妨害するように見えました。我々の結果は、抗生物質治療から最大7時間後のPBMECで細胞内生存S. SUIが見つかることを示しました。阻害研究により、S。SuisによるPBMECの浸潤には、アクチン微小骨折が必要であるが、微小管細胞骨格要素または活性細菌RNAまたはタンパク質合成を必要としないことが示されました。高細菌の用量では、Suilysin陽性株はPBMECに対して毒性がありました。細胞毒性におけるsuilysinの役割は、精製されたsuilysin、電子顕微鏡検査、およびsuilysin陰性変異体の毒性の欠如を使用して確認されました。豚では、BBBの内皮細胞の浸潤は、S。suisによって引き起こされる髄膜炎の病因に重要な役割を果たす可能性があります。

Streptococcus suis is an important swine pathogen that mainly causes meningitis and occasionally causes other infections, such as endocarditis, arthritis, and pneumonia. The pathogenesis of S. suis infection has not been completely defined. However, in order to cause meningitis, S. suis has to cross the blood-brain barrier (BBB) made up of brain microvascular endothelial cells. The objective of this work was to study the interactions of S. suis serotype 2 with porcine brain microvascular endothelial cells (PBMEC). The ability of North American and European S. suis serotype 2 strains to adhere to PBMEC and, most importantly, to invade PBMEC was demonstrated by using an antibiotic protection assay and was confirmed by electron microscopy. The polysaccharide capsule of S. suis seemed to partially interfere with the adhesion and invasion abilities of the bacterium. Our results showed that intracellular viable S. suis could be found in PBMEC up to 7 h after antibiotic treatment. Inhibition studies demonstrated that invasion of PBMEC by S. suis required actin microfilaments but not microtubular cytoskeletal elements or active bacterial RNA or protein synthesis. At high bacterial doses, suilysin-positive strains were toxic for PBMEC. The role of suilysin in cytotoxicity was confirmed by using purified suilysin, electron microscopy, and the lack of toxicity of a suilysin-negative mutant. In swine, the invasion of endothelial cells of the BBB could play an important role in the pathogenesis of the meningitis caused by S. suis.

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