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I型インターフェロン（IFN）は、自然免疫と適応免疫の両方の強力な調節因子です。すべてのI型IFNSは、IFN-α-alpha受容体（IFNAR-1）とIFN-α/ベータ受容体（IFNAR-2）ポリペプチドで構成される同じヘテロ二量体細胞表面受容体に結合します。この研究により、I型IFN受容体レベルは造血細胞でかなり異なることが明らかになり、単球とB細胞が最高レベルを発現することが明らかになりました。IFN-α2bまたはIFN-betaを用いた末梢血単核細胞（PBMC）の一晩処理は、CD38、CD86、MHCクラスなどの活性化抗原提示細胞（APC）に一般的に関連する表面マーカーの単球およびB細胞の発現の増加をもたらしました。I、およびMHCクラスII。肉芽細胞球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）とIFN-αまたはIFN-betaへの接着単球の5日間の曝露により、骨髄ゼンドリティック細胞（DC）が培養から得られた骨髄性樹状細胞（DC）と同様の形態学を持つ強力な同種感染細胞の発生が発生しました。GM-CSFおよびInterleukin-4（IL-4）がありますが、異なる細胞表面マーカープロファイルとアクティビティを備えています。IL-4由来のDCとは対照的に、IFN-alpha由来のDCはCD14+、CD1A-、CD123+、CD32+、およびCD38+であり、CD86およびMHCクラスIIの高レベルを発現しました。これらの細胞の開発は、IFNAR-1に対する抗体によって完全にブロックされました。さらに、混合リンパ球反応（MLR）におけるI型IFN由来DCの活性は、特に高応答/刺激装置比でIL-4由来のDCよりも一貫して強力でした。このMLR活性は、DC培養の開始時に抗IFNAR-1抗体を添加することにより廃止されました。対照的に、IL-4由来のDCに対する抗IFNAR-1の影響はなく、これがDC分化の明確な経路であることを示しています。これらの結果は、全身性エリテマトーデス（SLE）などの自己免疫疾患における抗IFNAR-1免疫療法の潜在的な役割を示唆しており、B細胞および骨髄DCSでの過剰なI IFNの作用が疾患の病理において役割を果たす可能性があります。
I型インターフェロン（IFN）は、自然免疫と適応免疫の両方の強力な調節因子です。すべてのI型IFNSは、IFN-α-alpha受容体（IFNAR-1）とIFN-α/ベータ受容体（IFNAR-2）ポリペプチドで構成される同じヘテロ二量体細胞表面受容体に結合します。この研究により、I型IFN受容体レベルは造血細胞でかなり異なることが明らかになり、単球とB細胞が最高レベルを発現することが明らかになりました。IFN-α2bまたはIFN-betaを用いた末梢血単核細胞（PBMC）の一晩処理は、CD38、CD86、MHCクラスなどの活性化抗原提示細胞（APC）に一般的に関連する表面マーカーの単球およびB細胞の発現の増加をもたらしました。I、およびMHCクラスII。肉芽細胞球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）とIFN-αまたはIFN-betaへの接着単球の5日間の曝露により、骨髄ゼンドリティック細胞（DC）が培養から得られた骨髄性樹状細胞（DC）と同様の形態学を持つ強力な同種感染細胞の発生が発生しました。GM-CSFおよびInterleukin-4（IL-4）がありますが、異なる細胞表面マーカープロファイルとアクティビティを備えています。IL-4由来のDCとは対照的に、IFN-alpha由来のDCはCD14+、CD1A-、CD123+、CD32+、およびCD38+であり、CD86およびMHCクラスIIの高レベルを発現しました。これらの細胞の開発は、IFNAR-1に対する抗体によって完全にブロックされました。さらに、混合リンパ球反応（MLR）におけるI型IFN由来DCの活性は、特に高応答/刺激装置比でIL-4由来のDCよりも一貫して強力でした。このMLR活性は、DC培養の開始時に抗IFNAR-1抗体を添加することにより廃止されました。対照的に、IL-4由来のDCに対する抗IFNAR-1の影響はなく、これがDC分化の明確な経路であることを示しています。これらの結果は、全身性エリテマトーデス（SLE）などの自己免疫疾患における抗IFNAR-1免疫療法の潜在的な役割を示唆しており、B細胞および骨髄DCSでの過剰なI IFNの作用が疾患の病理において役割を果たす可能性があります。
Type I interferons (IFNs) are potent regulators of both innate and adaptive immunity. All type I IFNs bind to the same heterodimeric cell surface receptor composed of IFN-alpha receptor (IFNAR-1) and IFN-alpha/beta receptor (IFNAR-2) polypeptides. This study revealed that type I IFN receptor levels vary considerably on hematopoietic cells, with monocytes and B cells expressing the highest levels. Overnight treatment of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) with IFN-alpha2b or IFN-beta led to increased expression on monocytes and B cells of surface markers commonly associated with activated antigen-presenting cells (APCs), such as CD38, CD86, MHC class I, and MHC class II. Five-day exposure of adherent monocytes to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) plus IFN-alpha or IFN-beta caused the development of potent allostimulatory cells with morphology similar to that of myeloid dendritic cells (DCs) obtained from culture with GM-CSF and interleukin-4 (IL-4) but with distinct cell surface marker profiles and activity. In contrast to IL-4-derived DCs, IFN-alpha-derived DCs were CD14+, CD1a-, CD123+, CD32+, and CD38+ and expressed high levels of CD86 and MHC class II. Development of these cells was completely blocked by an antibody to IFNAR-1. Furthermore, activity of the type I IFN-derived DC in a mixed lymphocyte reaction (MLR) was consistently more potent than that of IL-4-derived DCs, especially at high responder/stimulator ratios. This MLR activity was abrogated by the addition of anti-IFNAR-1 antibody at the start of the DC culture. In contrast, there was no effect of anti-IFNAR-1 on IL-4-derived DCs, indicating that this is a distinct pathway of DC differentiation. These results suggest a potential role for anti-IFNAR-1 immunotherapy in autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus (SLE), in which the action of excessive type I IFN on B cells and myeloid DCs may play a role in disease pathology.
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