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骨髄は、好中球の産生の主要な部位であり、循環に放出されます。CXCケモカイン受容体-4/間質誘導体因子-1（CXCR4/SDF-1）軸は、造血幹細胞、リンパ球、および骨髄の好中球の発生の相互作用において中心的な役割を果たしているため、互いのCXCR4依存性機構のかどうかを調査しました。好中球の放出に関与し、その後の循環後の骨髄への戻りに関与している可能性があります。CXCR4に対する中和抗体は、注入された好中球の骨髄保持を減少させ（45.7％+/- 0.5％から6.9％+/- 0.5％）、Marrow（34.4％+/- 4.4％）の好中球を動員することがわかった。好中球CXCR4発現とSDF-1誘導カルシウムフラックスは、in vivoのこれらの特性に関連する骨髄のホーミングの減少に対応する細胞の成熟と活性化とともに減少しました。炎症性メディエーターとCXCR2リガンドKCの注入により、骨髄から好中球が動員され、モビル化効果のない低用量のCXCR4ブロッキング抗体により3倍増加しました。KCおよびSDF-1カルシウムシグナル伝達の検査により、KCの効果は、一部がSDF-1に対する異種脱感作が原因である可能性があることが示されました。これらの結果は、CXCR4/SDF-1軸が循環好中球の恒常性に重要であり、炎症性CXCケモカインとの新規相互作用を通じて炎症中の骨髄からの好中球の急速な放出に関与する可能性があることを示唆しています。
骨髄は、好中球の産生の主要な部位であり、循環に放出されます。CXCケモカイン受容体-4/間質誘導体因子-1（CXCR4/SDF-1）軸は、造血幹細胞、リンパ球、および骨髄の好中球の発生の相互作用において中心的な役割を果たしているため、互いのCXCR4依存性機構のかどうかを調査しました。好中球の放出に関与し、その後の循環後の骨髄への戻りに関与している可能性があります。CXCR4に対する中和抗体は、注入された好中球の骨髄保持を減少させ（45.7％+/- 0.5％から6.9％+/- 0.5％）、Marrow（34.4％+/- 4.4％）の好中球を動員することがわかった。好中球CXCR4発現とSDF-1誘導カルシウムフラックスは、in vivoのこれらの特性に関連する骨髄のホーミングの減少に対応する細胞の成熟と活性化とともに減少しました。炎症性メディエーターとCXCR2リガンドKCの注入により、骨髄から好中球が動員され、モビル化効果のない低用量のCXCR4ブロッキング抗体により3倍増加しました。KCおよびSDF-1カルシウムシグナル伝達の検査により、KCの効果は、一部がSDF-1に対する異種脱感作が原因である可能性があることが示されました。これらの結果は、CXCR4/SDF-1軸が循環好中球の恒常性に重要であり、炎症性CXCケモカインとの新規相互作用を通じて炎症中の骨髄からの好中球の急速な放出に関与する可能性があることを示唆しています。
The bone marrow is the primary site for neutrophil production and release into the circulation. Because the CXC chemokine receptor-4/stromal derived factor-1 (CXCR4/SDF-1) axis plays a central role in the interactions of hematopoietic stem cells, lymphocytes, and developing neutrophils in the marrow, we investigated whether reciprocal CXCR4-dependent mechanisms might be involved in neutrophil release and subsequent return to the marrow following circulation. Neutralizing antibody to CXCR4 reduced marrow retention of infused neutrophils (45.7% +/- 0.5% to 6.9% +/- 0.5%) and was found to mobilize neutrophils from marrow (34.4% +/- 4.4%). Neutrophil CXCR4 expression and SDF-1-induced calcium flux decreased with maturation and activation of the cells, corresponding to the decreased marrow homing associated with these characteristics in vivo. Infusion of the inflammatory mediator and CXCR2 ligand KC led to mobilization of neutrophils from marrow by itself and was augmented 3-fold by low doses of CXCR4-blocking antibody that otherwise had no mobilizing effect. Examination of KC and SDF-1 calcium signaling demonstrated that the effect of KC may, in part, be due to heterologous desensitization to SDF-1. These results suggest that the CXCR4/SDF-1 axis is critical in circulating neutrophil homeostasis and that it may participate in the rapid release of neutrophils from the marrow during inflammation through a novel interaction with inflammatory CXC chemokines.
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