WT1は、肺肉腫、卵管、卵巣、子宮内膜の漿液性、子宮内膜、透明細胞、および粘液性癌で示差的に発現しています。

Wilmsの腫瘍遺伝子WT1は、泌尿生殖器と中皮の臓器の発達において、ウィルムスの腫瘍の発達に複雑な役割を果たします。その生物学的役割はまだ不明ですが、卵巣および腹膜のほとんどの漿液性癌、中皮腫、およびウィルムスの腫瘍はWT1を発現することが示されています。しかし、最近の研究では、子宮内膜の漿液性癌におけるWT1発現は見られず、WT1が漿液性癌の主要部位を特定するのに役立つことを示唆しています。子宮内膜癌の69症例で免疫組織化学によりWT1およびp53の発現を調べました（35個の子宮内膜、18透cell、16個の漿液性）、68例の卵巣癌（28個の漿液性、11個のエンドメトリオイド、18個の透明細胞、および11個の粘液）、14個卵管癌（12個の漿液性、2本のエンドメトリオイド）、および20個の原発性腹膜漿液性癌。あらゆる範囲と強度のWT1核反応性は陽性と見なされました。免疫組織化学的染色は、4層のスケールを使用して半定量的に評価されました。子宮内膜がんの中で、WT1免疫反応性は16の漿液性のうち10で見られましたが、35の子宮内膜または18の透明細胞癌では見られませんでした。卵巣腫瘍の中で、WT1発現は28の漿液性と18の透明細胞癌のうち4つで見られましたが、11の子宮内膜および11の粘液性腫瘍のいずれもありませんでした。12個の漿液性癌ですが、Fallopianチューブの2つの子宮内膜癌のいずれも、WT1に陽性ではありませんでした。WT1発現は、20の漿液性原発性腹膜癌の中19で見られました。WT1発現の違いは、すべての部位で漿液性と他のタイプの腫瘍の間で非常に有意でした（P <0.0001、Chi-squareテスト）が、WT1発現のレベルは、異なる部位で発生する漿液性癌の間で有意に異なっていました（P <0.0001、Kruskal-Wallisテスト）。すべての癌の組み合わせ（r = 0.3935、p <0.0001、スピアマン検定）でp53とWT1の発現のレベルとの間に有意な正の相関が見られましたが、漿液性癌のみを分析した場合、p53とWT1の発現レベルの相関関係は達しませんでした。統計的有意性。我々の結果は、女性生殖器の上皮腫瘍におけるWT1発現が、原産地の原発部位ではなく、癌腫の細胞分化と組織学的サブタイプに関連している可能性があることを示唆しています。

The Wilms' tumor gene WT1 plays complex roles in the development of the organs of the genitourinary tract and mesothelium, as well as Wilms' tumors. Although its biologic role is still unclear, most serous carcinomas of the ovary and peritoneum, mesotheliomas, and Wilms' tumor have been shown to express WT1. A recent study, however, found no WT1 expression in serous carcinomas of the endometrium, suggesting that WT1 could be useful in identifying the primary site of serous carcinomas. We examined the expression of WT1 and p53 by immunohistochemistry in 69 cases of endometrial carcinoma (35 endometrioid, 18 clear cell, 16 serous), 68 cases of ovarian carcinoma (28 serous, 11 endometrioid, 18 clear cell, and 11 mucinous), 14 fallopian tube carcinomas (12 serous, 2 endometrioid), and 20 primary peritoneal serous carcinomas. WT1 nuclear reactivity of any extent and intensity was considered positive. Immunohistochemical stains were evaluated semiquantitatively using a four-tiered scale. Among endometrial carcinomas, WT1 immunoreactivity was seen in 10 of 16 serous, but in none of 35 endometrioid or 18 clear cell carcinomas. Among ovarian tumors, WT1 expression was seen in 24 of 28 serous and 4 of 18 clear cell carcinomas, but in none of 11 endometrioid and 11 mucinous tumors. All 12 serous carcinomas but none of 2 endometrioid carcinomas of the fallopian tube were positive for WT1. WT1 expression was seen in 19 of 20 serous primary peritoneal carcinomas. The difference in WT1 expression was highly significant between serous and other types of tumors in all sites (p<0.0001, chi-square test), although the level of WT1 expression was significantly different among serous carcinomas arising at different sites (p<0.0001, Kruskal-Wallis test). A significant positive correlation was found between the level of p53 and WT1 expression in all carcinomas combined (r = 0.3935, p<0.0001, Spearman test), but when only serous carcinomas were analyzed, the correlation between p53 and WT1 expression levels did not reach statistical significance. Our results suggest that WT1 expression in epithelial tumors of the female genital tract may be related to cell differentiation and histologic subtypes of carcinomas, rather than to primary site of origin.