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下半身の陰圧(LBNP)に対する血行動態反応は、6度のヘッドダウンベッドレストの10日間の10日間の前(ベースライン)、後(回復)で研究されました。LBNPプロトコルは、35分間の制御期間、階段差圧プロファイルの適用(-15 mmHgで15分、-30 mmHgで5分、-40 mmHgで15分)、およびストレスの観察後10分で構成されていました。。心拍出量は、外国のガス再呼吸技術によって測定されました。指前動脈血圧(BP)、ECG、および心拍数(HR)、下肢交配領域、および3つの体セグメントの電気インピーダンスが継続的に記録されました。予想どおり、HDTは血漿量と総体液量の減少を引き起こしました。HDTの終わりにある安静COは、ベースラインレベルを16%下回り、HDTの前の直立位置のCOと同様でした。ストローク量(SV)も減少しましたが、対照HRまたはBPに有意な変化はありませんでした。LBNP中のCOとSVの絶対変化は、ベースラインおよびHDTで類似していたが、HDT中は相対的な変化が大きかった。HRおよび血管収縮応答は強化されましたが、2つの被験者でプレシンドープが発生しました。安静時の脳卒中量の減少による心臓充填の減少は、HDT中のLBNP応答の変化の明らかな主な原因です。
下半身の陰圧(LBNP)に対する血行動態反応は、6度のヘッドダウンベッドレストの10日間の10日間の前(ベースライン)、後(回復)で研究されました。LBNPプロトコルは、35分間の制御期間、階段差圧プロファイルの適用(-15 mmHgで15分、-30 mmHgで5分、-40 mmHgで15分)、およびストレスの観察後10分で構成されていました。。心拍出量は、外国のガス再呼吸技術によって測定されました。指前動脈血圧(BP)、ECG、および心拍数(HR)、下肢交配領域、および3つの体セグメントの電気インピーダンスが継続的に記録されました。予想どおり、HDTは血漿量と総体液量の減少を引き起こしました。HDTの終わりにある安静COは、ベースラインレベルを16%下回り、HDTの前の直立位置のCOと同様でした。ストローク量(SV)も減少しましたが、対照HRまたはBPに有意な変化はありませんでした。LBNP中のCOとSVの絶対変化は、ベースラインおよびHDTで類似していたが、HDT中は相対的な変化が大きかった。HRおよび血管収縮応答は強化されましたが、2つの被験者でプレシンドープが発生しました。安静時の脳卒中量の減少による心臓充填の減少は、HDT中のLBNP応答の変化の明らかな主な原因です。
The haemodynamic response to lower body negative pressure (LBNP) was studied in 6 test subjects before (baseline), during, and after (recovery) ten days of 6 degrees head-down bedrest. The LBNP protocol consisted of a 35 min control period, application of a staircase differential pressure profile (15 min at -15 mmHg; 5 min at -30 mmHg; 15 min at -40 mmHg), and a 10 min post-stress observation period. Cardiac output was measured by a foreign gas rebreathing technique. Finger plethysmographic arterial blood pressure (BP), ECG, and heart rate (HR), lower limb crossectional area, and the electrical impedance of three body segments were recorded continuously. As expected, HDT caused a decrease in plasma volume and total body fluid volume. Resting CO at the end of HDT was 16% below the baseline level and similar to CO in the upright position before HDT. Stroke volume (SV) was also reduced, but there were no significant changes in control HR or BP. Absolute changes in CO and SV during LBNP were similar at baseline and during HDT, but the relative changes were larger during HDT. HR and vasoconstriction responses were enhanced, but presyncope occurred in two subjects. Reduced cardiac filling with decreased stroke volume at rest is the apparent primary cause of the altered LBNP response during HDT.
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