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Journal of bacteriology1992Sep01Vol.174issue(17)

アセトシリンゴンで治療されたアグロバクテリウムツメファシアンの培養物における成長阻害と毒性の喪失

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

Agrobacterium tumefaciensの病原性(VIR)遺伝子のフェノール誘導因子であるアセトシリンゴンは、酸性条件下でインキュベートしたノパリン型株T37およびC58の成長を阻害しました。アセトシリンゴンとの6日間のインキュベーションの過程で、T37およびC58株と株C58株の自発的な変異体、C58Fの自発的なバリアントによって、潜在的なクローンが異なる割合で生成されました。アセトシリンゴン処理培養物における潜在的なクローンの割合は、しばしばT37およびC58F株で50%を超え、C58株で1%程度でした。アセトシリンゴンにさらされていないコントロール培養物は、あいまいなクローンを生成しませんでした。他の2つのウイルス誘導因子、シナピン酸とシリンジルデヒドも成長を阻害し、C58FおよびT37株の培養物における非回生クローンの蓄積を促進しました。一方、VIR遺伝子が成長阻害剤として作用しなかったことを誘導しないと報告されたさまざまなアセトシリン酸類似体。T37および検査されたC58Fの嫌悪感のほとんどのクローンはすべて、Tiプラスミドを搭載していました。検査されたすべての場合において、まだTIプラスミドを運ぶあいまいなクローンがこのプラスミドで変異しました。C58F株の変異体には、アセトシリン酸の存在下でVIRB :: LACZ融合を誘導する能力がありませんでした。

Agrobacterium tumefaciensの病原性(VIR)遺伝子のフェノール誘導因子であるアセトシリンゴンは、酸性条件下でインキュベートしたノパリン型株T37およびC58の成長を阻害しました。アセトシリンゴンとの6日間のインキュベーションの過程で、T37およびC58株と株C58株の自発的な変異体、C58Fの自発的なバリアントによって、潜在的なクローンが異なる割合で生成されました。アセトシリンゴン処理培養物における潜在的なクローンの割合は、しばしばT37およびC58F株で50%を超え、C58株で1%程度でした。アセトシリンゴンにさらされていないコントロール培養物は、あいまいなクローンを生成しませんでした。他の2つのウイルス誘導因子、シナピン酸とシリンジルデヒドも成長を阻害し、C58FおよびT37株の培養物における非回生クローンの蓄積を促進しました。一方、VIR遺伝子が成長阻害剤として作用しなかったことを誘導しないと報告されたさまざまなアセトシリン酸類似体。T37および検査されたC58Fの嫌悪感のほとんどのクローンはすべて、Tiプラスミドを搭載していました。検査されたすべての場合において、まだTIプラスミドを運ぶあいまいなクローンがこのプラスミドで変異しました。C58F株の変異体には、アセトシリン酸の存在下でVIRB :: LACZ融合を誘導する能力がありませんでした。

Acetosyringone, a phenolic inducer of the virulence (vir) genes of Agrobacterium tumefaciens, inhibited the growth of the nopaline-type strains T37 and C58 incubated under acidic conditions. In the course of a 6-day incubation with acetosyringone, avirulent clones were produced in different proportions by strains T37 and C58 and also by a spontaneous variant of strain C58, denominated C58F. The proportion of avirulent clones in acetosyringone-treated cultures often exceeded 50% for strains T37 and C58F and was of the order of 1% for strain C58. Control cultures not exposed to acetosyringone did not yield avirulent clones. Two other vir inducers, sinapinic acid and syringaldehyde, also inhibited growth and promoted accumulation of avirulent clones in cultures of strains C58F and T37. On the other hand, various acetosyringone analogs reported not to induce the vir genes did not act as growth inhibitors. All of the T37 and most of the C58F avirulent clones examined still carried a Ti plasmid. In all instances examined, avirulent clones still carrying a Ti plasmid were mutated in this plasmid. Mutants of strain C58F lacked the capacity to induce a virB::lacZ fusion in the presence of acetosyringone.

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