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グルタチオンは脳機能に関与していると考えられているため、グルタチオンレベルの変化は、GSHのすべての既知の効果に加えて、神経伝達の変調を意味します。大脳グルタチオンの変化は、GSHの消費、GSHの合成の阻害または刺激、または酸化されたグルタチオンの再還元の阻害によって誘発されるかどうかを調査しました。アミノフェナゾン、プロピフェナゾン、アセトアミノフェン、フェニトイン、モルヒネ、ニトロファントインは、肝臓GSHを枯渇させることが知られていますが、脳GSHに影響はありませんでした。マレイン酸ジエチル（0.6 ml/kg）は、胎児だけでなく、成体ラットのGSHおよびGSSGの脳含有量を減少させました。4日間のマレイン酸ジエチル処理によって引き起こされる脳GSHの枯渇に続いて、最大125％増加し、その後1週間後に正常レベルに戻ることができました。ラットでは、外因性アミノ酸の最大71時間の欠陥が飢えているのは、脳GSHの最小または減少のみを引き起こしただけです。ガンマ - グルタミルシステインシンテターゼBSOの特異的阻害剤は、繰り返されるS.C.高用量の投与（890 mg/kg）。塩化炭水化物（20 mg/kg、2日または4日間1日2回）の後、脳のGSHレベルは変化しませんでした。大脳グルタチオンレダクターゼのin vivo阻害は、メタバナデートアンモニウム（12.5 mg/kg、6週間で週に3回）によって引き起こされました。ニトロフルントイン（150 mg/kg）は効果がありませんでした。ロムスチン（10 mg/kg）後、グルタチオンレダクターゼの最小限の増加が見つかりましたが、同時にGSSGとGSSG/総グルタチオンの比率も増加しました。
グルタチオンは脳機能に関与していると考えられているため、グルタチオンレベルの変化は、GSHのすべての既知の効果に加えて、神経伝達の変調を意味します。大脳グルタチオンの変化は、GSHの消費、GSHの合成の阻害または刺激、または酸化されたグルタチオンの再還元の阻害によって誘発されるかどうかを調査しました。アミノフェナゾン、プロピフェナゾン、アセトアミノフェン、フェニトイン、モルヒネ、ニトロファントインは、肝臓GSHを枯渇させることが知られていますが、脳GSHに影響はありませんでした。マレイン酸ジエチル（0.6 ml/kg）は、胎児だけでなく、成体ラットのGSHおよびGSSGの脳含有量を減少させました。4日間のマレイン酸ジエチル処理によって引き起こされる脳GSHの枯渇に続いて、最大125％増加し、その後1週間後に正常レベルに戻ることができました。ラットでは、外因性アミノ酸の最大71時間の欠陥が飢えているのは、脳GSHの最小または減少のみを引き起こしただけです。ガンマ - グルタミルシステインシンテターゼBSOの特異的阻害剤は、繰り返されるS.C.高用量の投与（890 mg/kg）。塩化炭水化物（20 mg/kg、2日または4日間1日2回）の後、脳のGSHレベルは変化しませんでした。大脳グルタチオンレダクターゼのin vivo阻害は、メタバナデートアンモニウム（12.5 mg/kg、6週間で週に3回）によって引き起こされました。ニトロフルントイン（150 mg/kg）は効果がありませんでした。ロムスチン（10 mg/kg）後、グルタチオンレダクターゼの最小限の増加が見つかりましたが、同時にGSSGとGSSG/総グルタチオンの比率も増加しました。
Since glutathione is thought to be involved in cerebral functions, changes in the glutathione level imply modulations of the neurotransmission in addition to all the known effects of GSH. It was investigated whether alterations of the cerebral glutathione can be induced by consumption of GSH, by inhibition or stimulation of the synthesis of GSH, or by an inhibition of the re-reduction of the oxidized glutathione. Aminophenazone, propyphenazone, acetaminophen, phenytoin, morphine and nitrofurantoin, known to deplete hepatic GSH, had no effects on cerebral GSH. Diethyl maleate (0.6 ml/kg) decreased the cerebral content of GSH and GSSG in adult rats as well as in fetuses. The depletion of the cerebral GSH caused by diethyl maleate treatment for 4 days was followed by an increase up to 125% and a subsequent return to the normal level after 1 week. In rats starved up to 71 h deficiency of exogenous amino acids caused only a minimal or no decrease in cerebral GSH. The specific inhibitor of the gamma-glutamylcysteine synthetase BSO only depleted GSH in the brain of young mice following the repeated s.c. administration of a high dose (890 mg/kg). After cobaltous chloride (20 mg/kg; twice a day for 2 or 4 days) the GSH level in the brain was unchanged. In vivo inhibition of the cerebral glutathione reductase was caused by ammonium metavanadate (12.5 mg/kg; three times a week for 6 weeks). Nitrofurantoin (150 mg/kg) had no effect. After lomustine (10 mg/kg) a minimal increase in glutathione reductase was found, but simultaneously also an increase in GSSG and of the ratio GSSG/total glutathione.
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