E-カドヘリンは、初期のゼブラフィッシュ胚における細胞の動きと組織形成を調節します

E-カドヘリンは、ほとんどの脊椎動物種で母性的に発現していますが、脊椎動物胚の初期発達中の機能は不明です。ゼブラフィッシュのE-カドヘリン遺伝子（CDH1）機能を直接調べるために、E-カドヘリンタンパク質（CDH1）発現を阻害するモルホリノオリゴヌクレオチド（MO）を胚に注入しました。CDH1ノックダウンは、胚の生存率を低下させました。初期のCDH1 MO注入胚では、芽球間の切断面の向きが不規則であり、接着欠陥は正常な圧縮を妨げました。CDH1ノックダウンは、エピボリー細胞の動きを阻害しました。エピボリー遅延は、卵黄細胞の溶解を引き起こし、分岐した胚軸を持つ胚を生成しました。CDH1ノックダウンは胃の細胞の動きを阻害し、収束と拡張の欠陥を引き起こしました。さらに、推定される前葉型プレートマーカーが正常に誘導されたにもかかわらず、CDH1ノックダウン胚には前極性プレート誘導体が存在しませんでした。E-カドヘリンmRNAコニュームは、CDH1 MO誘発性の欠陥の特異性を実証しました。私たちの実験は、初期胚における形態形成細胞の動きと組織形成の調節におけるCDH1の重要性を示しています。

E-cadherin is maternally expressed in most vertebrate species, but its function during early development of the vertebrate embryo proper is unknown. To directly examine E-cadherin gene (cdh1) function in zebrafish, morpholino oligonucleotides (MOs) that inhibit E-cadherin protein (Cdh1) expression were injected into embryos. Cdh1 knockdown reduced embryo survival. In early cdh1 MO-injected embryos, the cleavage plane orientation between blastomeres was irregular and adhesion defects prevented normal compaction. Cdh1 knockdown inhibited epiboly cell movements. Epiboly delay caused yolk cell lysis and produced embryos with a bifurcated embryonic axis. Cdh1 knockdown inhibited gastrulation cell movements, causing defects in convergence and extension. Additionally, prechordal plate derivatives were absent in Cdh1 knockdown embryos even though presumptive prechordal plate markers were induced normally. E-cadherin mRNA coinjection demonstrated the specificity of cdh1 MO-induced defects. Our experiments illustrate the importance of cdh1 in regulating morphogenetic cell movements and tissue formation in the early embryo.