LTPおよびLTDにおけるドーパミンの後期共同性、シナプスタグ付け、およびドーパミンの役割

タンパク質合成依存性、長期増強（LTP）およびうつ病（LTD）のシナプス入力固有の後期相は、細胞レベルでの記憶形成の根底にあります。最近、LTPの誘導は、シナプスタグによって特異的に活性化されたシナプスをマークして、シナプス非特異的可塑性関連タンパク質（PRP）をキャプチャし、したがって、長期にわたって入力固有のLTPを維持できると説明されました。ここでは、ラット海馬のスライスでin vitroで、タンパク質合成依存性後期LTDの誘導がシナプスタグ付けによって特徴付けられ、2セットの独立シナプス入力S1とS2のいずれかのLTPのヘテロシナプス誘導が遅れて遅くなる可能性があることを示しています。 - 共同相互作用：S2でLATELTPがS1で誘導された場合、S2の初期LTDはLATELTDに変換されました。S1のLateLTPによるプロセス非依存のPRPの合成は、プロセス固有のシナプスタグが設定された場合、S2の早期にLATE-LTDに変換するのに十分でした。携帯電話の情報処理「クロスタグ」のこの新しい連想特性に名前を付けます。

Protein synthesis-dependent, synapse input-specific late phases of long-term potentiation (LTP) and depression (LTD) may underlie memory formation at the cellular level. Recently, it was described that the induction of LTP can mark a specifically activated synapse by a synaptic tag to capture synapse non-specific plasticity-related proteins (PRPs) and thus maintaining input-specific LTP for prolonged periods. Here we show in rat hippocampal slices in vitro, that the induction of protein synthesis-dependent late-LTD is also characterized by synaptic tagging and that heterosynaptic induction of either LTD or LTP on two sets of independent synaptic inputs S1 and S2 can lead to late-associative interactions: early-LTD in S2 was transformed into a late-LTD, if late-LTP was induced in S1. The synthesis of process-independent PRPs by late-LTP in S1 was sufficient to transform early- into late-LTD in S2 when process-specific synaptic tags were set. We name this new associative property of cellular information processing 'cross-tagging.'