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The Journal of cell biology1992Oct01Vol.119issue(1)

Caenorhabditis elegansにおける推定精子タンパク質の突然変異は、精子の分化を防ぎますが、関連する減数分裂を防ぎません

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

線虫の精子形成Caenorhabditis elegansは、第2の減数分裂に付随する細胞質分裂中に、繊維性の体膜性オルガネラ(FB-MO)錯体と呼ばれる珍しいオルガネラを使用して、前帯に高分子にメクロボリケを供給します。SPE-4(精子形成障害)遺伝子の変異は、これらのオルガネラを破壊し、精子形成中の細胞質分裂を防ぎますが、通常は精子細胞形成に通常伴う減数分裂核分裂の完了を妨げません。SPE-4変異体の精子の超微細構造分析を報告します。ここでは、FBとMOとの通常密接な関連性とFBを囲む二重層膜に両方とも欠陥があります。MOの内膜構造は、SPE-4変異体の精子でも破壊されます。SPE-4変異体の精子の形態形成は、精子細胞の形成前に停止しますが、減数分裂は明らかに完了することができ、半数体の核が逮捕された精子細胞に存在するようにします。精子形成中のその役割と、この遺伝子の変異がこのプロセスをどのように破壊するかの分子基盤を理解するために、SPE-4遺伝子をクローン化しました。SPE-4遺伝子は、精子形成中に発現する約1.5 kbのmRNAをコードし、この遺伝子の配列は、それが積分膜タンパク質をコードすることを示唆しています。これらのデータは、FB-MO複合体内の統合膜タンパク質の変異が形態形成を破壊し、精子細胞の形成を防ぐが、C。elegansの精子の減数分裂核分裂の完了に影響しないことを示唆しています。

線虫の精子形成Caenorhabditis elegansは、第2の減数分裂に付随する細胞質分裂中に、繊維性の体膜性オルガネラ(FB-MO)錯体と呼ばれる珍しいオルガネラを使用して、前帯に高分子にメクロボリケを供給します。SPE-4(精子形成障害)遺伝子の変異は、これらのオルガネラを破壊し、精子形成中の細胞質分裂を防ぎますが、通常は精子細胞形成に通常伴う減数分裂核分裂の完了を妨げません。SPE-4変異体の精子の超微細構造分析を報告します。ここでは、FBとMOとの通常密接な関連性とFBを囲む二重層膜に両方とも欠陥があります。MOの内膜構造は、SPE-4変異体の精子でも破壊されます。SPE-4変異体の精子の形態形成は、精子細胞の形成前に停止しますが、減数分裂は明らかに完了することができ、半数体の核が逮捕された精子細胞に存在するようにします。精子形成中のその役割と、この遺伝子の変異がこのプロセスをどのように破壊するかの分子基盤を理解するために、SPE-4遺伝子をクローン化しました。SPE-4遺伝子は、精子形成中に発現する約1.5 kbのmRNAをコードし、この遺伝子の配列は、それが積分膜タンパク質をコードすることを示唆しています。これらのデータは、FB-MO複合体内の統合膜タンパク質の変異が形態形成を破壊し、精子細胞の形成を防ぐが、C。elegansの精子の減数分裂核分裂の完了に影響しないことを示唆しています。

Spermatogenesis in the nematode Caenorhabditis elegans uses unusual organelles, called the fibrous body-membranous organelle (FB-MO) complexes, to prepackage and deliver macromolecules to spermatids during cytokinesis that accompanies the second meiotic division. Mutations in the spe-4 (spermatogenesis-defective) gene disrupt these organelles and prevent cytokinesis during spermatogenesis, but do not prevent completion of the meiotic nuclear divisions that normally accompany spermatid formation. We report an ultrastructural analysis of spe-4 mutant sperm where the normally close association of the FB's with the MO's and the double layered membrane surrounding the FB's are both defective. The internal membrane structure of the MO's is also disrupted in spe-4 mutant sperm. Although sperm morphogenesis in spe-4 mutants arrests prior to the formation of spermatids, meiosis can apparently be completed so that haploid nuclei reside in an arrested spermatocyte. We have cloned the spe-4 gene in order to understand its role during spermatogenesis and the molecular basis of how mutation of this gene disrupts this process. The spe-4 gene encodes an approximately 1.5-kb mRNA that is expressed during spermatogenesis, and the sequence of this gene suggests that it encodes an integral membrane protein. These data suggest that mutation of an integral membrane protein within FB-MO complexes disrupts morphogenesis and prevents formation of spermatids but does not affect completion of the meiotic nuclear divisions in C. elegans sperm.

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