過酸化水素中毒

過酸化水素は、汎用消毒剤、塩素を含まない漂白剤、布染色除去剤、コンタクトレンズ消毒剤、毛染料など、多くの家庭用製品で使用される酸化剤であり、一部の歯の白色産物の成分です。産業では、過酸化水素の主要な使用は、紙とパルプの製造における漂白剤としてです。過酸化水素は、創傷灌漑および眼科および内視鏡機器の滅菌のために医学的に使用されています。過酸化水素は、腐食性の損傷、酸素ガスの形成、脂質過酸化の3つの主要なメカニズムを介して毒性を引き起こします。濃縮された過酸化水素は苛性であり、曝露は局所組織損傷を引き起こす可能性があります。濃縮された（> 35％）過酸化水素の摂取は、かなりの量の酸素の生成をもたらす可能性があります。進化した酸素の量が血液の最大溶解度を超えると、静脈または動脈ガス塞栓症が発生する可能性があります。CNS損傷のメカニズムは、その後の脳梗塞を伴う動脈ガス塞栓術であると考えられています。閉じた体腔での酸素の急速な生成も機械的膨張を引き起こす可能性があり、酸素解放に続発する中空粘度の破裂の可能性があります。さらに、吸収後の血管内泡は、右心室の出力を深刻に妨げ、心拍出量の完全な損失を引き起こす可能性があります。過酸化水素は、脂質過酸化を介して直接的な細胞毒性効果を発揮する可能性があります。過酸化水素の摂取は、吐き気、嘔吐、血液療法、口の泡を伴う胃腸管の刺激を引き起こす可能性があります。泡は呼吸管を妨害したり、肺誤嚥を引き起こす可能性があります。痛みを伴う胃の膨張とげっぷは、胃の大量の酸素の解放によって引き起こされる可能性があります。粘膜の水ぶくれと口腔咽頭火傷は、濃縮溶液の摂取に続いて一般的であり、喉頭痙攣と出血性胃炎が報告されています。副鼻腔頻脈、嗜眠、混乱、com睡、痙攣、ストリドール、エピグロット症の絞り、無呼吸、シアン症、心肺停止は、摂取から数分以内に発生する可能性があります。酸素ガス塞栓症は、複数の脳梗塞を引き起こす可能性があります。ほとんどの吸入曝露は咳や一時的な呼吸困難に過ぎないが、過酸化水素の高濃度の溶液の吸入は、咳や発育症を伴う粘膜の重度の刺激と炎症を引き起こす可能性がある。衝撃、com睡、痙攣が起こる可能性があり、暴露後最大24〜72時間まで肺浮腫が発生する可能性があります。重度の毒性は、酸素ガス塞栓症が生じたように、閉じた体腔内または圧力下で傷を灌漑するための過酸化水素溶液を使用したことから生じています。炎症、水ぶくれ、重度の皮膚の損傷は、皮膚の接触に続く可能性があります。3％の溶液への眼の曝露は、即時の刺し傷、刺激、涙、ぼやけた視力を引き起こす可能性がありますが、重傷はありそうにありません。より濃縮された過酸化水素溶液（> 10％）への曝露は、角膜の潰瘍または穿孔を引き起こす可能性があります。カタラーゼによる過酸化水素の酸素と水への急速な分解のため、摂取後に腸の除染は示されていません。胃の膨張が痛い場合は、ガスを放出するために胃のチューブを通過させる必要があります。呼吸不全と逮捕が死亡の近似原因であると思われるため、早期の攻撃的な気道管理は、過酸化水素濃度を摂取した患者で重要です。持続的な嘔吐、造血、重度の口腔火傷、重度の腹痛、嚥下障害またはストリダーがある場合、内視鏡検査を考慮する必要があります。喉頭および肺浮腫が超えている場合、高用量のコルチコステロイドが推奨されていますが、その価値は証明されていません。気管内挿管、またはまれに、生命を脅かす喉頭浮腫には気管切開が必要になる場合があります。汚染された皮膚は、大量の水で洗う必要があります。皮膚病変は熱火傷として扱う必要があります。深い火傷には手術が必要になる場合があります。眼への曝露の場合、罹患した眼（S）の眼は、少なくとも10〜15分間、水または0.9％の生理食塩水ですぐに徹底的に灌漑する必要があります。局所麻酔薬の発生は、不快感を軽減し、より徹底的な除染を支援する可能性があります。

Hydrogen peroxide is an oxidising agent that is used in a number of household products, including general-purpose disinfectants, chlorine-free bleaches, fabric stain removers, contact lens disinfectants and hair dyes, and it is a component of some tooth whitening products. In industry, the principal use of hydrogen peroxide is as a bleaching agent in the manufacture of paper and pulp. Hydrogen peroxide has been employed medicinally for wound irrigation and for the sterilisation of ophthalmic and endoscopic instruments. Hydrogen peroxide causes toxicity via three main mechanisms: corrosive damage, oxygen gas formation and lipid peroxidation. Concentrated hydrogen peroxide is caustic and exposure may result in local tissue damage. Ingestion of concentrated (>35%) hydrogen peroxide can also result in the generation of substantial volumes of oxygen. Where the amount of oxygen evolved exceeds its maximum solubility in blood, venous or arterial gas embolism may occur. The mechanism of CNS damage is thought to be arterial gas embolisation with subsequent brain infarction. Rapid generation of oxygen in closed body cavities can also cause mechanical distension and there is potential for the rupture of the hollow viscus secondary to oxygen liberation. In addition, intravascular foaming following absorption can seriously impede right ventricular output and produce complete loss of cardiac output. Hydrogen peroxide can also exert a direct cytotoxic effect via lipid peroxidation. Ingestion of hydrogen peroxide may cause irritation of the gastrointestinal tract with nausea, vomiting, haematemesis and foaming at the mouth; the foam may obstruct the respiratory tract or result in pulmonary aspiration. Painful gastric distension and belching may be caused by the liberation of large volumes of oxygen in the stomach. Blistering of the mucosae and oropharyngeal burns are common following ingestion of concentrated solutions, and laryngospasm and haemorrhagic gastritis have been reported. Sinus tachycardia, lethargy, confusion, coma, convulsions, stridor, sub-epiglottic narrowing, apnoea, cyanosis and cardiorespiratory arrest may ensue within minutes of ingestion. Oxygen gas embolism may produce multiple cerebral infarctions. Although most inhalational exposures cause little more than coughing and transient dyspnoea, inhalation of highly concentrated solutions of hydrogen peroxide can cause severe irritation and inflammation of mucous membranes, with coughing and dyspnoea. Shock, coma and convulsions may ensue and pulmonary oedema may occur up to 24-72 hours post exposure. Severe toxicity has resulted from the use of hydrogen peroxide solutions to irrigate wounds within closed body cavities or under pressure as oxygen gas embolism has resulted. Inflammation, blistering and severe skin damage may follow dermal contact. Ocular exposure to 3% solutions may cause immediate stinging, irritation, lacrimation and blurred vision, but severe injury is unlikely. Exposure to more concentrated hydrogen peroxide solutions (>10%) may result in ulceration or perforation of the cornea. Gut decontamination is not indicated following ingestion, due to the rapid decomposition of hydrogen peroxide by catalase to oxygen and water. If gastric distension is painful, a gastric tube should be passed to release gas. Early aggressive airway management is critical in patients who have ingested concentrated hydrogen peroxide, as respiratory failure and arrest appear to be the proximate cause of death. Endoscopy should be considered if there is persistent vomiting, haematemesis, significant oral burns, severe abdominal pain, dysphagia or stridor. Corticosteroids in high dosage have been recommended if laryngeal and pulmonary oedema supervene, but their value is unproven. Endotracheal intubation, or rarely, tracheostomy may be required for life-threatening laryngeal oedema. Contaminated skin should be washed with copious amounts of water. Skin lesions should be treated as thermal burns; surgery may be required for deep burns. In the case of eye exposure, the affected eye(s) shod eye(s) should be irrigated immediately and thoroughly with water or 0.9% saline for at least 10-15 minutes. Instillation of a local anaesthetic may reduce discomfort and assist more thorough decontamination.