エタノールはグリコーゲン分解を刺激し、肥料化ラット肝臓の糖新生と外因性グルコースを介して血糖を阻害します

目的：エタノールが糖新生を抑制することは一般に認識されていますが、血糖値に対するアルコール摂取の影響は議論の余地があります。エタノールは、肝臓のグルコース産生とグルコース消費の両方に作用する可能性があります。したがって、肝臓のグルコース酸化、糖新生、糖新生、およびグリコーゲン分解に対するエタノールの各効果を研究しました。 方法：ラット肝臓を分離し、50 mmol/Lエタノールを含む培地で周期的に灌流しました。 結果：エタノールは、肝臓で1.09 +/- 0.11から1.41 +/- 0.14マイクロモールで20分間の14C-グルコース酸化を増強しました（P <0.05）。14c乳酸からの糖新生は、エタノールによって8.0 +/- 1.3から1.5 +/- 0.6マイクロモールで12分間著しく減少しました（P <0.01）。エタノール増加グリコーゲン分解（正味肝臓グルコース出力、0.47 +/- 0.10対0.22 +/- 0.04 mmol/30分、p <0.01）、および肝臓のグリコーゲン含有量の減少（179 +/- 38対273 +/- 3930分間の灌流後の1 Mu/mlインスリンの存在下でのMg、p <0.05）。エタノールは、100 mgグリコーゲンあたり30分間、0.55 +/- 0.08から0.33 +/- 0.05マイクロモールに14C-グルコースから30分間の直接グリコースを減少させました（P <0.01）。エタノールは、100 mgのグリコーゲンあたり30分間、0.21 +/- 0.04から0.09 +/- 0.01マイクロモールから14C乳酸から30分間の間接的なグリコゲシスを阻害しました（P <0.01）。 議論：肝臓による血糖調節に対するエタノールの影響は、断食状態とFRB状態の間で異なるようです。すなわち、エタノールは、糖新生の減少とグルコース酸化の増加と血糖効果の減少とグリコーゲン分解の増加による低血糖効果の両方を抱えています。

AIMS: Although it is commonly recognized that ethanol suppresses gluconeogenesis, the influence of alcohol intake on blood glucose levels remains controversial. Ethanol may act on both glucose production and glucose consumption in the liver. Thus, we studied each effect of ethanol on glucose oxidation, gluconeogenesis, glycogenesis and glycogenolysis in the liver. METHODS: The rat liver was isolated and cyclically perfused with a medium containing 50 mmol/l ethanol. RESULTS: Ethanol enhanced 14C-glucose oxidation in the liver from 1.09 +/- 0.11 to 1.41 +/- 0.14 micromol for 20 min (p < 0.05). Gluconeogenesis from 14C-lactate was markedly reduced by ethanol from 8.0 +/- 1.3 to 1.5 +/- 0.6 micromol for 12 min (p < 0.01). Ethanol increased glycogenolysis (net hepatic glucose output, 0.47 +/- 0.10 vs. 0.22 +/- 0.04 mmol/30 min, p < 0.01), and then decreased hepatic glycogen content (179 +/- 38 vs. 273 +/- 39 mg in the presence of 1 mU/ml insulin after 30 min of perfusion, p < 0.05). Ethanol decreased the direct glycogenesis from 14C-glucose from 0.55 +/- 0.08 to 0.33 +/- 0.05 micromol per 100 mg glycogen for 30 min (p < 0.01). Ethanol inhibited the indirect glycogenesis from 14C-lactate from 0.21 +/- 0.04 to 0.09 +/- 0.01 micromol per 100 mg glycogen for 30 min (p < 0.01). DISCUSSION: The influence of ethanol on the blood glucose regulation by the liver seems to be different between fasted and fed states. Namely, ethanol has both the hypoglycemic effects through decreased gluconeogenesis and increased glucose oxidation and the hyperglycemic effects through decreased glycogenesis and increased glycogenolysis.