自閉症の酸化ストレス：脂質過酸化の増加とセルロプラスミンとトランスフリンの血清レベルの低下 - 抗酸化タンパク質

自閉症は、病因と病理があまり理解されていない小児期の神経障害です。脂肪酸酸化の最終生成物であるMalonyldialdehydeのレベルを定量化することにより、自閉症の子供の血漿およびそれらの発達正常な非自称兄弟の脂質過酸化状態を比較しました。脂質過酸化は、この疾患で酸化ストレスが増加することを示す自閉症で上昇することがわかった。主要な抗酸化タンパク質のレベル、すなわち、血清中のトランスフリン（鉄結合タンパク質）およびセルロプラスミン（銅結合タンパク質）は、発達正常な非自動車兄弟と比較して、自閉症の小児で有意に減少しました。これらのタンパク質のレベルの低下と、自閉症の子供の以前に獲得した言語スキルの喪失との間に、顕著な相関が観察されました。これらの結果は、獲得した言語スキルを失った自閉症の子供におけるトランスフリンとセルロプラスミンの調節の変化を示しています。このような変化は、自閉症における異常な鉄と銅代謝につながる可能性があり、酸化ストレスの増加が自閉症における病理学的役割をもたらす可能性があることが示唆されています。

Autism is a neurological disorder of childhood with poorly understood etiology and pathology. We compared lipid peroxidation status in the plasma of children with autism, and their developmentally normal non-autistic siblings by quantifying the levels of malonyldialdehyde, an end product of fatty acid oxidation. Lipid peroxidation was found to be elevated in autism indicating that oxidative stress is increased in this disease. Levels of major antioxidant proteins namely, transferrin (iron-binding protein) and ceruloplasmin (copper-binding protein) in the serum, were significantly reduced in autistic children as compared to their developmentally normal non-autistic siblings. A striking correlation was observed between reduced levels of these proteins and loss of previously acquired language skills in children with autism. These results indicate altered regulation of transferrin and ceruloplasmin in autistic children who lose acquired language skills. It is suggested that such changes may lead to abnormal iron and copper metabolism in autism, and that increased oxidative stress may have pathological role in autism.