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聴覚性ストレス(AS)は、動物や人間の動脈血圧(ABP)の上昇を誘発する可能性があり、騒音誘発性難聴がMG代謝の変化に関連する可能性があることが実証されています。実験は、1)環境ノイズストレス、血清および血管組織(大動脈および門脈)mg含有量、高血圧および2)の発達には微小循環基準があるかどうかの因果関係があるかどうかを判断するために設計されました。メカニズムはそうかもしれません。正常なMg含有食事で12週間(血漿[Mg] = 0.96 +/- 0.02 mm)維持され、As(85 dB(a)、8週間で12 h/日、95 dB(a)、164週間のH/日)は、収縮期および拡張期ABPの有意な上昇を示しました。血漿[Mg]は15%の赤字を示しましたが、大動脈および門脈筋はCAでMg含有量と上昇がわずかに減少しました。中程度で深刻なmg欠損動物は、収縮期および拡張期ABPに有意な上昇を示しました。血管組織MG含有量は減少しましたが、CA含有量は増加しました。組み合わせたMG欠乏症にさらされた動物と12週間の場合、血漿および血管筋Mgで最大の欠損と収縮期および拡張期ABPの最大の上昇を示しました。血管組織のCa含有量も最大の増加を示しました。様々なサブグループの腸間膜細動脈、静脈、および前尖の括約筋のin situ測定により、血漿[mg]が低いほど微小血管が収縮し、ABPが高くなるほど、血漿[mg]が低くなりました。毛細血管血流速度は、血漿MG欠損の程度に関連して減少しました(250語で切り捨てられた要約)
聴覚性ストレス(AS)は、動物や人間の動脈血圧(ABP)の上昇を誘発する可能性があり、騒音誘発性難聴がMG代謝の変化に関連する可能性があることが実証されています。実験は、1)環境ノイズストレス、血清および血管組織(大動脈および門脈)mg含有量、高血圧および2)の発達には微小循環基準があるかどうかの因果関係があるかどうかを判断するために設計されました。メカニズムはそうかもしれません。正常なMg含有食事で12週間(血漿[Mg] = 0.96 +/- 0.02 mm)維持され、As(85 dB(a)、8週間で12 h/日、95 dB(a)、164週間のH/日)は、収縮期および拡張期ABPの有意な上昇を示しました。血漿[Mg]は15%の赤字を示しましたが、大動脈および門脈筋はCAでMg含有量と上昇がわずかに減少しました。中程度で深刻なmg欠損動物は、収縮期および拡張期ABPに有意な上昇を示しました。血管組織MG含有量は減少しましたが、CA含有量は増加しました。組み合わせたMG欠乏症にさらされた動物と12週間の場合、血漿および血管筋Mgで最大の欠損と収縮期および拡張期ABPの最大の上昇を示しました。血管組織のCa含有量も最大の増加を示しました。様々なサブグループの腸間膜細動脈、静脈、および前尖の括約筋のin situ測定により、血漿[mg]が低いほど微小血管が収縮し、ABPが高くなるほど、血漿[mg]が低くなりました。毛細血管血流速度は、血漿MG欠損の程度に関連して減少しました(250語で切り捨てられた要約)
It has been demonstrated that audiogenic stress (AS) can induce elevation of arterial blood pressure (ABP) in animals and humans and that noise-induced hearing loss may be associated with alterations in Mg metabolism. Experiments were designed to determine whether 1) there is a causal relationship among environmental noise stress, serum and vascular tissue (aortas and portal veins) Mg contents, and development of hypertension and 2) such noise-induced hypertension has a microcirculatory basis and what the mechanism may be. Rats maintained on normal Mg-containing diets for 12 wk (plasma [Mg] = 0.96 +/- 0.02 mM) and subjected to AS (85 dB(A), 12 h/day for 8 wk; 95 dB(A), 16 h/day for 4 wk) demonstrated significant elevation in systolic and diastolic ABP; plasma [Mg] showed a 15% deficit, whereas aortic and portal vein muscle exhibited slight reductions in Mg content and elevation in Ca. Moderate and more severely Mg-deficient animals not subjected to AS also exhibited significant elevations in systolic and diastolic ABP; vascular tissue Mg content decreased, whereas Ca content rose. Animals subjected to combined Mg deficiency and AS for 12 wk exhibited the greatest deficits in plasma and vascular muscle Mg and the greatest elevations in systolic and diastolic ABP; vascular tissue Ca contents also showed the greatest increases. In situ measurements of mesenteric arterioles, venules, and precapillary sphincters in the various subgroups revealed that the lower the plasma [Mg], the more constricted the microvessels, and the higher the ABP, the lower the plasma [Mg]. Capillary blood flow velocities were decreased in relation to the degree of plasma Mg deficit.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
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