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この研究では、独立した危険因子としてタバコの喫煙が勃起不全を誘導する血行動態メカニズムを決定することを目的としました(ED)。歴史を含む標準的なED評価を実行しました。身体検査;血清グルコース、テストステロン、プロラクチンレベル。次に、異常なアンドロゲンプロファイルのED患者と喫煙以外のED危険因子を持つ患者を除外しました。71人の現在の喫煙者と38人の非喫煙者を含む、合計109人のED患者が研究に参加しました。その後、すべての患者は、リグスカンを使用した夜行性陰茎腫瘍と剛性(NPTR)モニタリングを含む広範な評価を受け、その後、薬物二重鎖超音波検査(PPDU)および薬物菌菌剤(RPC)を赤化することを含む広範な評価を受けました。上記のテストの結果は、喫煙者グループと非喫煙者グループで比較されました。また、受信機の動作特性(ROC)曲線分析を実行して、タバコの喫煙によって最も影響を受ける診断パラメーターを決定しました。最も重要な4つのバリエートは、喫煙を予測するように設計されたロジスティック回帰モデルの入力機能として機能しました。喫煙者と非喫煙者の平均年齢は、それぞれ44.3および51.2歳でした(p = .02)。喫煙者の86%は、非喫煙者の55%と比較して異常なNPTRテストを受けました(p = .02)。この研究では、平均ピーク収縮速度(PSV)はそれぞれ喫煙者と非喫煙者でそれぞれ26.8および31.2 cm/sであり、この違いは統計的に有意であることがわかっていませんでした(p = .19)。RPCを実行すると、喫煙者の89%と非喫煙者の47%で5 mL/minを超える異常な維持フロー(MF)が検出され、その差は有意でした(p <.01)。結果として喫煙の使用により、異なる診断パラメーターのROC面積は次のとおりでした:陰茎塩基剛性の場合は0.79、PSVで0.58、MFで0.77。入力機能として4つの最も重要なバリエートを使用したロジスティック回帰モデルは、0.857のROCを生成しました。喫煙者と非喫煙者グループにおけるNPTRテストの結果は、喫煙者のEDが主に有機病因であることを示しています。PPDUの所見と、喫煙者グループにおける異常なMFの発生率が高いことと、その比較的高いROC値に基づいて、陰茎静脈閉塞メカニズムの機能障害は喫煙者のEDの開発において大きな役割を果たすと結論付けました。
この研究では、独立した危険因子としてタバコの喫煙が勃起不全を誘導する血行動態メカニズムを決定することを目的としました(ED)。歴史を含む標準的なED評価を実行しました。身体検査;血清グルコース、テストステロン、プロラクチンレベル。次に、異常なアンドロゲンプロファイルのED患者と喫煙以外のED危険因子を持つ患者を除外しました。71人の現在の喫煙者と38人の非喫煙者を含む、合計109人のED患者が研究に参加しました。その後、すべての患者は、リグスカンを使用した夜行性陰茎腫瘍と剛性(NPTR)モニタリングを含む広範な評価を受け、その後、薬物二重鎖超音波検査(PPDU)および薬物菌菌剤(RPC)を赤化することを含む広範な評価を受けました。上記のテストの結果は、喫煙者グループと非喫煙者グループで比較されました。また、受信機の動作特性(ROC)曲線分析を実行して、タバコの喫煙によって最も影響を受ける診断パラメーターを決定しました。最も重要な4つのバリエートは、喫煙を予測するように設計されたロジスティック回帰モデルの入力機能として機能しました。喫煙者と非喫煙者の平均年齢は、それぞれ44.3および51.2歳でした(p = .02)。喫煙者の86%は、非喫煙者の55%と比較して異常なNPTRテストを受けました(p = .02)。この研究では、平均ピーク収縮速度(PSV)はそれぞれ喫煙者と非喫煙者でそれぞれ26.8および31.2 cm/sであり、この違いは統計的に有意であることがわかっていませんでした(p = .19)。RPCを実行すると、喫煙者の89%と非喫煙者の47%で5 mL/minを超える異常な維持フロー(MF)が検出され、その差は有意でした(p <.01)。結果として喫煙の使用により、異なる診断パラメーターのROC面積は次のとおりでした:陰茎塩基剛性の場合は0.79、PSVで0.58、MFで0.77。入力機能として4つの最も重要なバリエートを使用したロジスティック回帰モデルは、0.857のROCを生成しました。喫煙者と非喫煙者グループにおけるNPTRテストの結果は、喫煙者のEDが主に有機病因であることを示しています。PPDUの所見と、喫煙者グループにおける異常なMFの発生率が高いことと、その比較的高いROC値に基づいて、陰茎静脈閉塞メカニズムの機能障害は喫煙者のEDの開発において大きな役割を果たすと結論付けました。
In this study, we aimed to determine the hemodynamic mechanisms through which cigarette smoking, as an independent risk factor, induces erectile dysfunction (ED). We performed a standard ED evaluation that included history; a physical exam; and serum glucose, testosterone, and prolactin levels. We then excluded ED patients with abnormal androgen profiles and patients with ED risk factors other than smoking. A total of 109 ED patients entered the study, including 71 current smokers and 38 nonsmokers. All patients then underwent extensive evaluation, including nocturnal penile tumescence and rigidity (NPTR) monitoring with Rigiscan, followed by pharmacopenile duplex ultrasonography (PPDU) and redosing pharmacocavernosometry (RPC). Results of the above tests were compared in the smoker and nonsmoker groups. We also performed receiver operating characteristic (ROC) curve analysis to determine which diagnostic parameter is most affected by cigarette smoking. The 4 most significant variates served as input features for a logistic regression model, designed to predict smoking. The average age for smokers and nonsmokers was 44.3 and 51.2 years, respectively (P = .02). Eighty-six percent of smokers had abnormal NPTR testing compared with 55% of nonsmokers (P = .02). The average peak systolic velocity (PSV) was 26.8 and 31.2 cm/s for smokers and nonsmokers, respectively, and this difference was not found to be statistically significant (P = .19) in this study. On performing RPC, an abnormal maintenance flow (MF) of >5 mL/min was detected in 89% of smokers and in 47% of nonsmokers, and the difference was significant (P < .01). With the use of smoking as the outcome, the ROC area of different diagnostic parameters was as follows: 0.79 for penile base rigidity, 0.58 for PSV, and 0.77 for MF. A logistic regression model that used the 4 most significant variates as input features yielded a ROC of 0.857. The results of NPTR testing in our smoker and nonsmoker groups indicated that ED in smokers is mainly of organic etiology. On the basis of the PPDU findings and the higher incidence of abnormal MF in the smoker group and its relatively high ROC value, we concluded that dysfunction of penile veno-occlusive mechanisms plays a substantial role in the development of ED in smokers.
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