FLRT3は、末梢神経損傷の後に感覚ニューロンで発現し、神経突起の伸長を調節します

分子スクリーニングを使用して、成体ラット背骨神経節細胞を再生する際に上方制御された遺伝子を特定しました。フィブロネクチン型IIIドメインとロイシンリッチリピートモチーフを特徴とするFLRT3 mRNAおよびタンパク質は、損傷した感覚ニューロンで上方制御されました。次に、タンパク質を末梢および中心プロセスに輸送し、そこでFLRT3タンパク質がシナプス前軸索末端に局在しました。in vitroでは、FLRT3タンパク質は細胞表面で発現し、感覚ニューロンの神経突起の成長を調節しましたが、同性愛結合を示しませんでした。FLRT3は、発達中の胚、特に中枢神経系と体節で広く発現していました。しかし、成人では、中枢神経系の損傷した軸索におけるFLRT3タンパク質の蓄積または再発現の証拠は見つかりませんでした。FLRT3は、神経系の発達と末梢神経系（PNS）の再生の両方に関係する推定細胞表面受容体をコードすると結論付けています。

We used a molecular screen to identify genes upregulated in regenerating adult rat dorsal root ganglion cells. FLRT3 mRNA and protein characterized by a fibronectin type III domain and a leucine-rich repeat motif was upregulated in damaged sensory neurons. The protein was then transported into their peripheral and central processes where the FLRT3 protein was localized to presynaptic axon terminals. In vitro, the FLRT3 protein was expressed at the cell surface, regulated neurite outgrowth in sensory neurons, but did not exhibit homophilic binding. FLRT3 was widely expressed in the developing embryo, particularly in the central nervous system and somites. However, in the adult, we found no evidence for accumulation or reexpression of the FLRT3 protein in damaged axons of the central nervous system. We conclude that FLRT3 codes for a putative cell surface receptor implicated in both the development of the nervous system and in the regeneration of the peripheral nervous system (PNS).